03 小孩網織紅細胞高說明什么(嗜堿性粒細胞高，是怎么回事？)

（2） 白血病的克隆發生

（3） 細胞動力學異常

【分型】

慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。

【臨床表現】

1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺癥狀，偶因實驗室檢查而確診。

（1）癥狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可并發自身免疫性溶血性貧血。

（2）體征：①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜后，腸系膜淋巴結腫大。②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約占72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致于全身性紅皮病等。

2、實驗室檢查

（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。

（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞占50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。

（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。

（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有“＋12”的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床癥狀的時期明顯短于無“＋12”的對照組，故認為“＋12”似乎和短促的病程及不良的預后有關。

（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb’s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血癥，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。

3．慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，干細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。

【診斷標準】

西醫診斷與鑒別論斷 〖診斷〗

1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺癥狀，偶因實驗室檢查而確診。

（1）癥狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可并發自身免疫性溶血性貧血。

（2）體征：

①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜后，腸系膜淋巴結腫大。

②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約占72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。

③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致于全身性紅皮病等。

2、實驗室檢查

（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。

（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞占50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。

（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。

（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有“＋12”的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床癥狀的時期明顯短于無“＋12”的對照組，故認為“＋12”似乎和短促的病程及不良的預后有關。

（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb’s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血癥，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。。

3、慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，干細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。

4、診斷標準

（1）臨床表現：

①可有疲乏，體力下降，消瘦、低熱，貧血或出血表現。

②可有淋巴結（包括頭頸部，腋窩，腹股溝）、肝、脾腫大。

（2）實驗室檢查：

①外周血WBC＞10×109/L，淋巴細胞比例≥50％，絕對值≥5×109／L，形態以成熟淋巴細胞為主，可見幼稚淋巴細胞或不典型淋巴細胞。

②骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍，淋巴細胞≥40％，以成熟淋巴細胞為主。

（3）免疫分型：

①B－CLL：小鼠玫瑰花結試驗陽性：SIg弱陽性，呈K或λ單克隆輕鏈型；CD5，CD19、CD20陽性；CD10、CD22陰性。

②T—CLL：綿羊玫瑰花結試驗陽性：CD2、CD3、CD8（或CD4）陽性，CD5陰性。

（4）形態學分型：B—CLL分為3種亞型：

①典型CLL：90％以上為類似成熟的小淋巴細胞。

②CLL伴有幼淋巴細胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴細胞＞10％，但＜50％。

③混合細胞型：有不同比例的不典型淋巴細胞，細胞體積大，核/漿比例減低，胞漿呈不同程度嗜堿性染色，有或無嗜天青顆粒。

T－CLL細胞形態分為以下4種：

①大淋巴細胞型：細胞體積較大，胞漿為淡藍色，內有細或粗的嗜天青顆粒，胞核圓形或卵圓形，常偏向一側，染色質聚集成塊，核仁罕見。

②幼稚T細胞型：胞核嗜堿性增強，無顆粒，核仁明顯。

③呈腦回樣細胞核的小或大淋巴細胞。

④細胞形態多樣，胞核多有分葉。

（5）臨床分期標準：

①I期：淋巴細胞增多，可伴有淋巴結腫大。

②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板減少＜100×109／L。

③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加貧血（Hb＜100g／L）。

除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴細胞白血病，外周血淋巴細胞持續增高≥3個月，并可排除病毒感染、結核、傷寒、傳染性單核細胞增多癥等引起淋巴細胞增多的疾病，應高度懷疑本病。在較長期連續觀察下，淋巴細胞仍無下降，結合臨床、血象、骨髓象和免疫表型，可診斷為本病。

〖鑒別診斷〗

就淋巴結腫大，白細胞增多和肝脾腫大的特征，臨床上需要與下列疾病相鑒別。

（1）慢性粒細胞白血病：白細胞升高明顯（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒細胞增生為主，中性粒細胞堿性磷酸酶減少或消失，有Ph’染色體陽性，脾腫大顯著。 （2）慢性單核細胞白血病：白細胞計數輕、中度增高，肝、脾、淋巴結腫大不顯著，血象和骨髓象以成熟單核細胞為主，偶見幼單核細胞。

（3）淋巴瘤：淋巴結呈進行性的無痛性腫大，深部淋巴結腫大可壓迫鄰近器官，血象無特殊變化，骨髓涂片和活檢找到Reed—sternbery細胞或淋巴瘤細胞。淋巴結活檢可見：正常濾泡性結構為大量異常淋巴細胞或組織細胞所破壞；被膜周圍組織同樣有異常淋巴細胞或組織細胞浸潤；被膜及被膜下竇也被破壞。

（4）淋巴結結核：常為頸部局限性淋巴結腫大，淋巴結質地較軟，有壓痛及粘連，甚至壞死或破潰。淋巴結活檢：有結核桿菌或干酪樣壞死。抗結核治療有效。

（5） 病毒感染：淋巴細胞增多為多克隆性的，增多是暫時性的，隨著感染的控制，淋巴細胞數量恢復正常。

【常規治療】

慢粒臨床可分慢性期、加速期、急變期三個階段，各階段臨床表現各有不同，慢性期治療可以中藥為主，配合化療藥治療，加速期和急變期應以化療為主，配合中藥治療。

西醫治療

附著顆粒活動精子百分率

在109種化學元素中，有83種是金屬。 金屬是人類生產和生活中不可缺少的重

要材料。根據目前研究，有多種重金屬對人體均具生殖毒性，其中較常見的4種重

金屬是鉛、汞、錳、鎘。

現以鉛為重點，說明其對男性生殖的影響。在公元前4200年人們已知使用鉛。

早在古羅馬時期已有鉛的嚴重污染，尤其在羅馬帝國貴族階層盛行用添加鉛丹，以

增加葡萄汁和酒類的甜味，而發生鉛中毒，且導致普遍的生育能力下降和劣生現象

。據一個貴族區的資料，在19歲的101名男子中，已婚35人，其中18人無后嗣，10

人僅有1個子女，7人有2~3個子女，總計僅有子女27人;后代的存活率很低， 即

使存活，也有不少子女體格和智力發育不良。因此，有人提出羅馬帝國的衰亡可能

與羅馬上層人物鉛中毒導致生育能力低下、人口質量明顯下降有關。

近年仍陸續發生飲用鉛污染的燒酒以及服用含鉛的藥物而致鉛中毒。例如199

4年某縣村民因飲用農家自釀“地瓜燒”引起95例集體鉛中毒事件。每家都利用一

個酒帽(蒸餾器)燒制，此酒帽是打錫匠用廢蓄電池中的鉛加入錫打制成，因此含鉛

極高。用這種器皿蒸餾燒酒當然就有大量鉛污染酒。 據分析， 該酒中鉛含量平均

達273毫克每升(白酒鉛含量的衛生標準為1毫克每升)。飲這種酒的，男性有189 人

，女性9人。有95人尿鉛偏高，其中53名男性出現鉛中毒癥狀。另據報導， 某地調

查24名男性已婚鉛作業工人，其中1名工人的妻子生育一先天性癲癇女兒，另1名生

育一先天性心臟病小孩，可見，鉛對后代有一定的影響。

鉛可直接作用于男性生殖系統的核心器官睪丸。睪丸的正常生理功能主要是制

造精子以及合成雄性激素，這兩個功能中

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