01 網織紅細胞與腫瘤的關系(試述紅細胞mc v mc h mc hc對貧血形態學分類？)

惡性腫瘤所致貧血簡介

目錄 1 拼音 2 英文參考 3 概述 4 疾病名稱 5 英文名稱 6 惡性腫瘤所致貧血的別名 7 分類 8 ICD號 9 流行病學 10 病因 11 發病機制 11.1 慢性病貧血 11.2 溶血性貧血 11.3 純紅細胞再生障礙性貧性貧性貧血 11.4 鐵粒幼細胞貧血 11.5 骨髓內腫瘤浸潤 11.6 巨幼細胞貧血 11.7 鐵缺乏 11.8 治療相關性貧血 12 惡性腫瘤所致貧血的臨床表現 13 實驗室檢查 13.1 外周血 13.2 骨髓象 13.3 血清鐵 14 輔助檢查 15 診斷 16 惡性腫瘤所致貧血的治療 17 預后 18 相關藥品 19 相關檢查 附： 1 治療惡性腫瘤所致貧血的中成藥 2 惡性腫瘤所致貧血相關藥物 1 拼音

è xìng zhǒng liú suǒ zhì pín xuè

2 英文參考

anemia caused by malignant tumor

3 概述

惡性腫瘤所致貧血是指造血組織以外的各種惡性腫瘤所引起的貧血。其貧血表現類型和程度因惡性腫瘤種類、病程、治療方法不同而各異。治療所致貧血主要取決于腫瘤本身治療，在腫瘤治療過程中如貧血嚴重可采用輸血治療，或用紅細胞生成素。

4 疾病名稱

惡性腫瘤所致貧血

5 英文名稱

anemia caused by malignant tumor

6 惡性腫瘤所致貧血的別名

惡性瘤所致貧血

7 分類

腫瘤科 > 血液系統疾病

血液科 > 紅細胞疾病 > 慢性病性貧血

8 ICD號

D63.0

* 9 流行病學

惡性腫瘤患者在病程中多合并貧血，在無出血及腫瘤骨髓轉移的患者，約15%～55%發生輕～中度貧血。

10 病因

各種惡性腫瘤。

11 發病機制

惡性腫瘤貧血的形成機制復雜，表1示腫瘤所致貧血的類型及簡單機制。

11.1 慢性病貧血

慢性病貧血是腫瘤所致貧血的發病原因之一，尤其是在非進展型腫瘤患者更是一主要原因，多表現為輕～中度正細胞性貧血。其產生機制主要與造血祖細胞功能減低，對紅細胞生成素反應低下有關。

11.2 溶血性貧血

患者溶血性貧血的發生與下列因素有關：①紅細胞壽命縮短  多數合并貧血腫瘤患者紅細胞壽命輕度縮短，與單核巨噬細胞系統功能亢進有關。紅細胞流經脾臟、肝臟過程中，其細胞膜被單核巨噬細胞不斷吞噬，造成紅細胞過早破壞。②微血管病性溶血性貧血晚期腫瘤可合并彌散性血管內凝血，某些胃癌、肺癌可產生黏液素，引起小血管內纖維蛋白沉積，導致發生與DIC類似的機制，使紅細胞在小血管內破壞。③自身免疫性溶血性貧血見于卵巢癌、惡性淋巴瘤和淋巴細胞白血病患者，產生抗自身紅細胞抗體。在卵巢癌合并溶血的患者，產生抗體基本為溫型抗體。切除卵巢腫瘤，貧血可被治愈。

11.3 純紅細胞再生障礙性貧性貧性貧血

胸腺瘤患者常合并獲得性純紅細胞再生障礙性貧性貧性貧血（PRCA），文獻報道約占PRCA的7%～50%。極少數肺癌、乳癌亦可合并PRCA。胸腺瘤和PRCA關系密切表現為：①摘除胸腺瘤，其半數患者PRCA可治愈。②患者血清中存在抗紅細胞抗體及紅細胞生成抑制作用因子，這種因子為IgG型。用免疫抑制劑和抗淋巴細胞血清治療PRCA有效。③患者常伴有其他異常，如高（或低）球蛋白血癥，抗球蛋白試驗及抗核抗體陽性或合并重癥肌無力等。最近研究證明，在部分PRCA患者中，T8抑制細胞功能異常，可能與發病有關系。

11.4 鐵粒幼細胞貧血

繼發性鐵粒幼細胞性貧血患者有16%是繼發于腫瘤性疾病。以前列腺癌及骨髓增生性疾病、白血病、骨髓瘤等多見。腫瘤如何干擾紅細胞的鐵利用機制尚不明了，可能與腫瘤患者血紅素合成異常或存在異常紅系造血祖細胞有關。

11.5 骨髓內腫瘤浸潤

惡性腫瘤骨髓轉移可引起骨髓病性貧血。易發生骨髓轉移的常見腫瘤為胃、肺、前列腺、乳腺、腎癌。骨髓病性貧血患者常合并骨髓纖維化，使骨髓穿刺不易獲得理想標本，可采用骨髓活檢做病理檢查。

11.6 巨幼細胞貧血

腫瘤患者偶見合并巨幼細胞貧血。患者中以葉酸缺缺乏者多，由于納差，攝入不足，腫瘤迅速增大，消耗葉酸過多，消化功能紊亂、吸收減少所致。由于維生素B12缺乏者罕見。

11.7 鐵缺乏

消化道腫瘤、子宮癌常合并出血，造成缺鐵性貧血。

11.8 治療相關性貧血

化療和放療導致骨髓功能受抑，在臨床相當常見。

12 惡性腫瘤所致貧血的臨床表現

臨床表現隨腫瘤種類、發生部位及轉移擴散程度不同而異。消化道腫瘤貧血發現較早,癥狀重，常與其易引起出血和合并營養吸收障礙有關，甚至貧血為腫瘤的首發癥狀而引起醫生注意。相反，肺癌貧血發現較晚，貧血輕，貧血癥狀往往被腫瘤本身癥狀掩蓋。一般腫瘤晚期貧血癥狀較初期嚴重，多為化療或放療引起骨髓抑制、癌骨髓轉移、患者免疫低下繼發感染、營養吸收不良等綜合因素引起。

13 實驗室檢查 13.1 外周血

為正細胞、正色素性貧血，網織紅細胞多增加，貧血嚴重者可見異形及嗜點彩紅細胞，如合并微血管病性貧血，異形紅細胞數量明顯增多。消化道腫瘤患者常合并失血，其貧血表現為小細胞、低色素性貧血。腫瘤轉移至骨髓時周圍血可出現幼紅、幼粒細胞，貧血為中重度。白細胞正常或增多。是由于腫瘤可 *** 中性粒細胞增加所致。血小板計數正常或減低。

13.2 骨髓象

要注意腫瘤細胞，癌細胞多有數個聚集或成團塊傾向，其形態的共同特點為：①細胞和核均較大，染色較濃。②多形性。③胞核/胞質漿比例增大。④核仁大、數目不等，呈異形性。但原始神經細胞瘤，其細胞形態酷似原粒或原淋巴細胞。且無聚集和成團傾向，胞膜易破，成為裸核，胞質內含有黏液，糖原反應陽性。腫瘤所致的鐵粒幼細胞貧血則骨髓幼紅細胞的鐵染色增多，環型鐵粒幼細胞＞15%。常有骨髓細胞壞死。

13.3 血清鐵

血清鐵減低，總鐵結合力正常或稍下降，鐵飽和度減低，符合慢性病貧血患者鐵代謝特點，但如合并出血或明顯溶血，則分別有相應鐵代謝特點。紅細胞生存時間大多稍縮短。

14 輔助檢查

根據病情、臨床表現、癥狀、體征選擇X線、CT、B超、心電圖、生化等檢查。

15 診斷

凡病因明確者診斷容易。但部分患者在腫瘤確診之前即有貧血，甚至貧血為腫瘤患者首發癥狀，常見于消化道腫瘤。因此，對貧血原因不明的患者，應當在鑒別診斷時考慮到腫瘤可能。如純紅細胞再生障礙性貧性貧性貧血常見于胸腺瘤，自身免疫性溶血性貧血可見于卵巢癌和淋巴瘤。腫瘤骨髓轉移時需詳細檢查骨髓涂片，可見到腫瘤細胞聚集成長。如骨髓是“干抽”，需作骨髓活組織檢查以確診。

16 惡性腫瘤所致貧血的治療

1.治療所致貧血主要取決于腫瘤本身治療  如經外科手術，化療、放療及生物治療后，腫瘤治愈或療效達到臨床緩解，則貧血可顯著改善甚至消失。

2.在腫瘤治療過程中如貧血嚴重可采用輸血治療，或用紅細胞生成素每次2000U，隔天皮下注射1次，4～6周后可使紅細胞和血紅蛋白上升，減輕貧血癥狀。對不伴有營養缺乏原因的腫瘤所致貧血患者，補充鐵劑、葉酸和維生素B12。合并自身免疫性溶血性貧血者激素可能暫時有效。

17 預后

惡性腫瘤所致的貧血經糾正貧血可改善。

18 相關藥品

葉酸、維生素B12

19 相關檢查

紅細胞生成素、紅細胞壽命、抗紅細胞抗體、葉酸、血小板計數、鐵染色、血清鐵、血紅蛋白

治療惡性腫瘤所致貧血的中成藥 腹膜透析

（3）伴隨疾病，如糖尿病、心力衰竭、慢性炎癥、惡性腫瘤、肝臟疾病等，可使CAPD患者蛋白質和能量攝入...

桂附地黃丸

上腺結核最多見；②自身免疫性腎上腺炎；③其他為惡性腫瘤轉移等所致，由于垂體ACTH、黑色素細胞 *** 素...

更多治療惡性腫瘤所致貧血的中成藥

惡性腫瘤所致貧血相關藥物 氯貝酸鋁片

試述紅細胞mc v mc h mc hc對貧血形態學分類？

在同一抗凝血標本中同時計數紅細胞、測定血紅蛋白量、紅細胞比積。通過這三介數據，可進上步間接計算出平均紅細胞容積MCV、平均紅細胞血紅蛋白含量平均紅細胞血紅蛋白濃度，以便分析病人紅細胞形態特征，有助于貧血的分類與鑒別。

1．平均紅細胞容積（mean 買粉絲rpuscular volume,MCV）

MCV=每升血液中紅細胞比積/每升血液中紅細胞個數=PCV×103×1012/RBC/Lfl（飛升）

[參考值] 手工法：80-92fl(1mi=1012fl),

血液分析法：80-100fl

例：紅細胞3.50×1012/L，紅細胞比積0.36,則：

MCV=0.36×103×1012/3.50×1012=103fl

2．平均紅細胞血紅蛋白含量MCH=每升血液中血紅蛋白含量/每升血液中紅細胞個數Hb(gL)×1012/RBC/L×PG（皮克）

[參考值] 手工法：27-31pg(1g=1012pg)

血液分析儀法：27-34pg

例：紅細胞3.5×1012/L,血紅蛋白120g/L(12g/dl),則

MCH=120×1012/3.5×1012=34.2PG

3．平均紅細胞血紅蛋白濃度MCHC=每升血液中血紅蛋白含量/每升血液中紅細胞比積=Hb/(g/L)/Hct

[參考值] 320-360g/L

例：血紅蛋白120g/L,紅細胞比積0.36,則：

MCHC=120/0。36=333G/L

（三）三種紅細胞平均值的臨床意義

紅細胞檢測是貧血診斷和療效觀察必在的實驗手段。不同病因引起的貧血，各項參數變化也不同。了解貧血的病因與病理生理變化，對于正確使用、合理分析各項試驗結果至關重要。

骨髓造血活動與造血組織中造血干細胞（稱為CFU-S）的存在有密切關系。造血干細胞具有自我復制和分化成各系祖細胞（包括紅、粒、單核、淋巴系統）等的能力。造血干細胞的增殖和分化又和造成血微環境有密切聯系。造血干細胞向紅系方分化過程中，經歷了一個受爆增型紅細胞集落刺激因子與受紅細胞生成素作用的階段，這個階段中的細胞抵消紅系祖細胞，EPO可以影響這些細胞的增殖活動，刺激血紅蛋白的合成，關推進向紅系細胞分化。EPO的濃度和培養時間不同，可形成BFU-E和CFU-E兩種不同的集落。實BFU-E和CFU-E是紅系祖細胞中兩類性質不完全

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