01 網織紅細胞有哪些類型(血細胞分為哪些類型，各細胞有什么功能)

血細胞分為哪些類型，各細胞有什么功能

血細胞包括紅細胞、白細胞和血小板三類細胞，它們均起源于造血干細胞。在個體發育過程中，造血器官有一個變遷的程序。在胚胎發育的早期，是在卵黃囊造血，從胚胎第二個月開始，由肝、脾造血；胚胎發育到第五個月以后，肝、脾的造血活動逐漸減少，骨髓開始造血并逐漸增強；到嬰兒出生時，幾乎完全依靠骨髓造血，但在造血需要增加時，肝、脾可再參與造血以補充骨髓功能的不足。因此，此時的骨髓外造血具有代償作用。兒童到4歲以后，骨髓腔的增長速度已超過了造血組織增長的速度，脂肪細胞逐步填充多余的骨髓腔。到18歲左右，只有脊椎骨、肋骨、胸骨、顱骨和長骨近端骨骺處才有造血骨髓，但造血組織的總量已很充裕。成年人如果出現骨髓外造血，已無代償的意義，而是造血功能紊亂的表現。

造血過程，也就是各類血細胞的發育、成熟的過程，是一個連續而又區分為階段的過程。首先是造血干細胞（hemopietic stem cells）階段，處于這一階段的造血細胞為干細胞，它們既能通過自我復制（self renewal）以保持本身數量的穩定，又能分化形成各系定向祖細胞（買粉絲mitted progenitors）；第二個階段是定向祖細胞階段，處于這個階段的造血細胞，進一步分化方向已經限定，它們可以區分為：紅系祖細胞，即紅系集落形成細胞（CFU-E），粒-單核系祖細胞（CFU-GM），巨核系祖細胞（ CFU-MK）和 TB淋巴系祖細胞（CFU-TB）；第三個階段是形態可辯認的前體細胞（precursors）階段，此時的造血細胞已經發育成為形態上可以辨認的各系幼稚細胞，這些細胞進一步分別成熟為具有特殊細胞功能的各類終末血細胞，然后釋放進入血液循環。造血細胞在經歷上述發育成熟過程中，細胞自我復制的能力逐漸降低，而分化、增殖的能力逐漸增強，細胞數量逐步增大

1．紅細胞的數量、形態和功能 紅細胞（erythuocyte）是血液中數量最多的一種血細胞，正常男性每微升血液中平均約500萬個（5.0×1012/L）,女性較少,平均約420萬個(4.2×1012/L).紅細胞含有血紅蛋白,因而使血液呈紅色.紅細胞在血液的氣體運輸中有極重要的作用.在血液中由紅細胞運輸的氧約為溶解于血漿的70倍;在紅細胞參與下,血漿運輸二氧化碳的能力約為直接溶解于血漿的18倍(詳見第五章第三節).正常紅細胞呈雙凹圓碟形,平均直徑約8μm,周邊稍厚.這種細胞開頭的表面積與體積之比,較球形時為大,因而氣體可通過的面積也較大;由細胞中心到大部分表面的距離較短,因此氣體進出紅細胞的擴散距離也較短.這種形狀也有利于紅細胞的可塑性變形.紅細胞在全身血管中循環運行,常要擠過口徑比它小的毛細血管和血竇間隙,這時紅細胞將發生卷曲變形,在通過后又恢復原狀,這種變形稱為塑性變形.表面積與體積的比值愈大,變形能力愈大,故雙凹圓碟形紅細胞的變形能力遠大于異常情況下可能出現的球形紅細胞.紅細胞保持雙凹圓碟形需要消耗能量。

紅細胞膜是以脂質雙分子層為骨架的半透膜。氧和二氧化碳等脂溶性氣體可以自由通過，尿素也可以自由透入。在電解質中，負離子（如CI-、HCO3-）一般較易通過紅細胞膜，而正離子卻很難通過。紅細胞內Na+ 濃度遠低于細胞外，而細胞內K+濃度遠高于細胞外，這種細胞內外的Na+、K+濃度差主要是依靠細胞膜上Na+泵的活動來維持的。低溫貯存較久的血液，血漿內K+濃度升高，就是由于低溫下代謝幾乎停止，Na+泵不能活動的緣故。

紅細胞結合和攜帶氧的過程并不消耗能量，血紅蛋白中的Fe2+也不被氧化，若Fe2+被氧化成Fe3+成為高鐵血紅蛋白，即失去攜氧能力。紅細胞消耗葡萄糖，主要是通過糖酵解和磷酸戊糖旁路，所產生的能量（以結合于ATP的形式）主要是用于供應細胞膜上Na+泵的活動，用于保持低鐵血紅蛋白不致被氧化，也用于保持紅細胞膜的完整性和細胞的雙凹圓碟形。

白細胞生理

白細胞（leukocyte）是一類有核的血細胞。正常成年人白細胞總數是4000-10000/μ1，每日不同的時間和機體不同的功能狀態下，白細胞在血液中的數目是有較大范圍變化的。當每微升超過10000個白細胞時，稱為白細胞增多，而每微升少于4000個白細胞時，稱為白細胞減少。機體有炎癥時常出現白細胞增多。

白細胞不是一個均一的細胞群，根據其形態、功能和來源部位可以分為三大類：粒細胞、單核細胞和淋巴細胞白細胞與紅細胞和血小板一樣都起源于骨髓中的造血干細胞，在細胞發育過程中又都是經歷定向祖細胞、前體細胞，而后成為具有各種細胞功能的成熟白細胞。

三、血小板生理

血小板（platelets, thrombocyte）是從骨髓成熟的巨核細胞胞漿解脫落下來的小塊胞質。巨核細胞雖然在骨髓的造血細胞中為數最少，僅占骨髓有核細胞總數的0.05%，但其產生的血小板卻對機體的止血功能極為重要。每個巨核細胞均可產生1000-6000個血小板。

正常成年人的血小板數量是150000-350000個/μ/（150-350×109/L）。血小板有維護血管壁完整性的功能。當血小板數減少到50000個/μl（50×109/L）以下時，微小創傷或僅血壓增高也使皮膚和粘膜下出現血瘀點，甚至出現大塊紫癜。可能由于血小板能隨時沉著于血管壁以填充內皮細胞脫落留下的空隙；而且，用同位素標記血小板示蹤和電子顯微鏡觀察，發現血小板可以融合入血管內皮細胞，因而可能對保持內皮細胞完整或對內皮細胞修復有重要作用。當血小板太少時，這些功能就難以完成而產生出血傾向。

貧血分哪些種類

貧血的診斷通常分三步進行：確認貧血的存在及其程度；了解貧血的形態學類型；落實貧血的病因學診斷使貧血的診斷最終得以確立的過程就是貧血的鑒別診斷過程 一小 細胞低色素性貧血小細胞低色素性貧血是由于鐵缺乏和鐵利用障礙引起血紅蛋白合成減少所致的一組貧血包括缺鐵性貧血慢性感染性貧血地中海貧血和鐵粒幼細胞貧血等后兩種屬于鐵利用障礙性貧血其中地中海貧血為溶血性貧血中的一種血紅蛋白病將在有關項下述及小細胞低色素性貧血的鑒別診斷見表8－l－5（一）缺鐵性貧血為臨床上最為常見的血紅蛋白合成障礙所致的貧血食物中缺鐵或有慢性失血史體檢發現外胚葉改變尤其是指甲凹陷變脆以及實驗室檢查證明為小細胞低色素性貧血強烈提示缺鐵性貧血的可能性本病血象小紅細胞明顯增多紅細胞變薄中心蒼白區擴大較多的多色性及嗜堿性點彩紅細胞有紅細胞大小不等及異形紅細胞血細胞自動分析常提示紅細胞體積分布寬度（RDW）增高說明紅細胞的大小不均一性治療前網織紅細胞不增多或輕度增多重癥者白細胞和血小板也可減少鐵缺乏伴有脫氨酸缺乏時表現外胚葉組織病變：頭發蓬松皮膚干燥萎縮似羊皮紙樣指趾甲脆薄而扁平甚或凹陷（反甲火伴B 吞咽困難伴小細胞低色素貧血及胃鹽酸缺乏族維生素缺乏時可有舌炎口角炎食管或膜 稱普一文（PIUInlnrVinson）綜合征萎縮部分病人有吞咽困難須與食管癌區別病史 有缺鐵史（攝人不 有慢性感染史 有家族史 可有用藥或毒物接觸史如抗結核藥

足吸收不良需要 抗癌藥鉛中毒慢性乙醇中毒有風濕量增加慢性失血）病血液腫瘤溶血J淋病等病史血清鐵 明顯減低 減低 正常或增高 明顯增高

總鐵結合力 明顯增高 正常或減低 正常 減低

鐵飽和度 明顯減低 正常或減低 正常或增高 增高

血清鐵蛋白 明顯減低 正常或增高 正常或增高 增高

骨髓貯存鐵 消失 正常或增多 正常或增多 明顯增多

骨髓鐵粒幼細胞 明顯減少 正常 正常或增多 明顯增多出現環狀鐵粒幼細胞

血紅蛋白內 正常或減少 正常 增多 正常

溶血性貧血是由于紅細胞壽命縮短破壞增加骨髓造血功能不足以代償細胞損失而發生的一組貧血其病因可分為先天性和后天性兩類紅細胞破壞的場所為血管內溶血和血管外溶血對于溶血性貧血的診斷與鑒別診斷主要依靠臨床表現特點及補給室檢查溶血性貧血的診沁過程要角決三個問題：是否是溶血的診斷對過程要解決三個問題：是否與溶血性貧血血管內還是血管外溶血溶血性貧血的病因診斷（一）溶血性貧血的特征

①紅細胞破壞的證據：血清間接膽紅素增高尿膽原增多血漿游離血紅蛋白加血漿結盒珠蛋白含量明顯減少尿含鐵血黃素陽性細胞壽命縮短；②紅系造血代償性增加網織紅細胞明顯增高末梢血出現有核紅細胞骨髓紅系增生旺盛紅系分裂象增多；③臨床上可有黃疸及或脾腫大（二）溶血的場所明確溶血的場所對于病因診斷有提示意義血管內溶血管見于外來因素所致的溶血如ABO或Rh血型不合的輸血反應動植物毒素中毒機械性紅細胞損傷陣發性睡眠性血紅蛋白尿冷抗體型溶血性貧血蠶豆或藥物誘發C6PD缺乏癥的溶血等；血管外溶血多見于先天性溶血性貧血溫抗體型自身免疫性溶血性貧血等血管與溶血與血管外溶血的臨床與實驗室檢查特點見表8-1-6（三）溶血性貧血和病因學診斷1.先天性紅細胞膜缺陷（1）遺傳性球形紅細胞增多癥本病通過常染色體顯性遺傳男女均可患病因紅細胞膜的內在缺陷產生球形細胞易在脾臟內過多破壞造成血管外溶血本病的診斷依據為：常自幼發病但可以因癥狀加重而至清中年始被發現有貧血黃疸脾腫大等陽性家族史外周邊血球形紅細胞多在0.20~0.30以上；細胞滲透脆性增加輕癥者溫育后陽性自溶血試驗陽性加葡萄糖或ATP能糾正溶血；酸化甘油溶解試驗校正常人顯著縮短球形細胞也可因外來因素損傷正常紅細胞膜而發生故球形細胞亦可見于溫抗體自身免疫性溶血性貧血化學品感染燒傷等引起的溶血性貧血等本病必須與這些有球形細胞增多的溶血性貧血鑒別除相應的病史特點之外特別要注意與溫抗體自身免疫性溶貧區別該病全身情況常較差貧血程度常較重抗人球蛋白(Coombs）試驗陽性對兩者的鑒別最有價值（2）遺傳性橢圓形紅細胞增多癥：為常染色體顯性遺傳性疾病患者常無癥狀是先天性（遺傳性）溶血性貧血中最為良性的一種約五分之一可有輕度溶血表現個別病例可因感染而誘發溶血危象偶見慢性小腿潰瘍形成少數癥狀明顯病例可有脾腫大橢圓形紅細胞可占 0.70－0.90在診斷與鑒別診斷中意義甚大（3）遺傳性口形紅細胞增多癥：為常染色體顯性遺傳性疾病其紅細胞膜有異常改變紅細胞脆性明顯增加其血液學突出特征為染片上大多數紅細胞中央有一細長的淡染或不染色區狀似裂口而在濕片上則呈碗形重癥者出現溶血性貧血絕大多數為口形紅細胞具有重要的診斷鑒別診斷價值2．紅細胞酶的缺乏 葡萄糖6一磷酸脫氫酶（G6PD）缺乏癥在我國發病率較高南方高于北方為X伴性遺傳性疾病突變基因在X染色體上男性缺乏者為半合子將致病基因傳給全部女兒；女性缺乏者多為雜合子其致病基因傳給兒女的概率為50％在某些人群中及近親結婚致使缺乏者的男性半合子與女性雜合子婚配產生女性純合子并不罕見男性半合子及女性純合子均可發病女性雜合子據報道也有發病者床上依據G6PD活性減低程度可表現為輕度減低臨床可無癥狀；重度減低出現持續貧血；輕中度減低常由服食蠶豆某些藥物或感染誘發或表現為新生兒黃疽癥本病的診斷主要依據G6PD活性測定見表8－1—7G6PD缺乏性溶貧的診斷標準為符合以下任何一項均可確定溶血性貧血伴有：①一項DC6PD定性定量測定的嚴重缺乏值；②一項G6PD定量測定其活性較正常人低 40％以上； ③二項定性試驗活性均屬中間缺乏值；④一項定性試驗活性屬中間缺乏值伴有明顯家族史； ⑤一項定性試驗活性屬中間缺乏值；伴有Heinz小體生成試驗陽性并能排除血紅蛋白病3．血紅蛋白病 由于遺傳缺陷血紅蛋白的珠蛋白鏈合成數量減少甚至某種珠蛋白鏈缺如或某些珠蛋白鏈的分子結構異常均會形成異常血紅蛋白目前世界范圍內已發現數百種但僅有小部分伴有生理功能的改變稱為血紅蛋白病（

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