01 網織紅細胞高怎么治療最好(身體紅細胞高怎么回事？)

身體紅細胞高怎么回事？

紅細胞偏高，一般可分為相對性增多和繼發性增多兩種情況。相對性增多一般由于血容量減少，常見于急性脫水或燒傷等；繼發性增多常見于慢性缺氧狀態，肺部疾病等。

1、引起紅細胞相對性增多的原因

由于某些原因使血液中水分丟失，血液濃縮，使紅細胞相對增多。

一般常見于連續劇烈嘔吐、大面積燒傷、嚴重腹瀉、大量出汗等；另見于慢性腎上腺皮質功能減退、尿崩癥、甲狀腺功能亢進等。

2、引起紅細胞繼發性增多的原因

由各種原因引起血液中紅細胞絕對值增多，多與機體循環及組織缺氧有關。繼發性增多又可以分為生理性增多和病理性增多。

（1）生理性增多：由于環境含氧量不足或某些特殊原因，使機體出現組織缺氧而引起紅細胞增多。多見于胎兒和新生兒、長期處于氧含量不足環境中的人，如高原地區。此外，飲水過少或出汗過多，排除水分過多等也會導致紅細胞偏高。

（2）病理性增多：一般由于肺換氣不足引起，使機體處于缺氧狀態而引起的紅細胞增多。常見于肺部疾患如支氣管擴張、肺心病、肥胖癥、肺動-靜脈瘺、青紫型先天性心臟病、異常血紅蛋白病等。

在另一些情況下，病人并無組織缺氧，是由于骨髓生成紅細胞的功能增強，但紅細胞增多非機體需要，亦無代償意義，也會引起紅細胞偏高。多見于某些腫瘤或腎臟疾病，如腎胚組織瘤、腎上腺樣瘤、多囊腎、腎動脈狹窄、成血管細胞瘤等。

那么紅細胞正常值范圍是多少呢？紅細胞正常值范圍，下面一起來看看。

紅細胞正常值范圍

紅細胞正常值范圍

1、男性

380萬-600萬個/mm³；正常指標：4.0-5.5X10的12次方個/每升。

2、女性

380萬-550萬個/mm³；正常指標：3.5-5.0X10的12次方個/每升。

血液中大部分成分為紅細胞，紅細胞會將肺部的氧氣運送到全身的組織細胞，并將二氧化碳帶出。

紅細胞數量減少時，氧氣的搬運能力會降低，變成缺氧狀態，產生貧血；嚴重時會有生命危險。但如果增加過多，血液會變濃，不易流動，血管容易阻塞。

紅細胞非常小，在1立方毫米的血液里含有500萬個紅細胞，人體內的紅細胞數可達250億個。

紅細胞數目可隨外界條件和年齡的不同而有所改變。高原居民和新生兒可達600萬/mm3以上。從事體育運動或經常鍛煉的人紅細胞數量也較多。血紅蛋白含量，男性為12～15g/100ml，女性為11～13g/100ml。

由于造成紅細胞偏高的原因有很多，最好去醫院進行檢查診斷。

網織紅細胞增多不好嗎？它即將成為紅細胞啦，為什么還反映貧血，臨床上還要治療，應該是一種代償增多呀，謝

網織紅細胞增多：（1)提示骨髓造血功能旺盛見于各種增生性貧血如缺鐵性貧血、巨幼細胞性(缺乏葉酸、維生素B12)貧血、失血性貧血,尤以溶血性貧血時增加最為顯著,常>10%。 (2)缺鐵性貧血及巨幼細胞性貧血在給予鐵劑、維生素B12、葉酸治療之后,可見網織紅細胞明顯增加。

另一種表達方法就是:網織紅細胞增多表示骨髓紅系增生旺盛，常見于溶貧、急性失血、缺鐵貧、巨幼貧等.按道理的確網織細胞增多，貧血會改善的，好轉，但是如果是溶血性貧血，急性出血等等，可能還是反應貧血的，比如溶血性貧血，要用糖皮質激素等藥物抑制激血因子作用，網織細胞與貧血改善才能成正比，比方說溶血性貧血，從紅細胞120天的周期變成30天的壽命周期，說明了貧血與網織細胞是兩個不同的階段，這可以看出網織細胞增多與某些貧血并沒有多大的關聯。不明白再補充問吧，我也不知道怎么表達好。

求助，血常規正常，但是網織紅細胞很低！

你好，【參考范圍】

成人：絕對值（22～84）×10^9/L。

百分率：0.005～0.015（儀器法）。

兒童：百分率0.03～0.06（儀器法）。

熒光染色激光流式細胞技術：

LFR（低熒光強度比率）：0.813～0.909（儀器法）。

MFR（中熒光強度比率）：0.072～0.154（儀器法）。

HFR（高熒光強度比率）：0.009～0.043（儀器法）。

【影響因素】

標本應嚴格使用EDTA-K2抗凝靜脈血，不能用肝素或枸櫞酸鹽抗凝；抽血量1ml，抽血后立即輕輕顛倒混勻，注意切勿用力振搖，以免造成標本溶血。

【臨床意義】

1.增高

提示骨髓造血功能旺盛，見于各種增生性貧血（溶血性、缺鐵性、巨幼細胞性、急性失血性貧血）及經相應藥物治療有效時；急性溶血時可高達0.6～0.8；急性失血后5～10d網織紅細胞達高峰，2周后恢復正常；惡性貧血或缺鐵性貧血使用維生素B12或供鐵質后顯著增多，表示有療效。

2.減低

提示骨髓造血功能低下，見于再生障礙性貧血、溶血性貧血再生危象時。典型再生障礙性貧血，網織紅細胞計數常低于0.005。網織紅細胞絕對值＜15×10^9/L為再生障礙性貧血的診斷標準之一。

所以，你的是正常，別瞎擔心了。

我侄女六歲，前天發現體內的白細胞在吞噬紅細胞，經診斷為急性淋巴細胞白血病，請問怎么治療啊？

簡介

急性淋巴細胞白血病

急性淋巴細胞性白血病是由于未分化或分化很差的淋巴細胞在造血組織（特別是骨髓、脾臟和淋巴結）無限增殖所致的惡性血液病。

兒童白血病早期癥狀1、發熱。這是兒童白血病最常見的首發癥狀。由于正常白細胞，尤其是成熟的粒細胞缺乏，機體的正常防御機能障礙，而引起感染可致發熱。

2、出血。約有半數以上的患兒伴有不同程度的出血。主要表現為鼻粘膜、口腔、齒齦及皮膚出血，嚴重者內臟、顱內出血，也往往是造成患兒的死因。

3、貧血。為最常見的早發癥狀，并呈進行性加重。患兒面色、皮膚粘膜蒼白，軟弱無力，食欲低下。

4、肝、脾、淋巴結腫大。急性淋巴細胞性白血病，肝、脾、淋巴結腫大較為顯著，慢性粒細胞性白血病則脾腫大更為明顯。

5、骨關節疼痛及骨骼病變。常見于小兒急性白血病，并可為首發癥狀。

6、白血病細胞浸潤中樞神經系統可發生腦膜白血病，患兒出現頭痛、惡心、嘔吐，甚至驚厥、昏迷。

7、血化驗檢查數據的異常改變，大多數患兒有白細胞增多，幾萬至幾十萬，骨髓白細飽呈顯著增生，可高達95%以上。

分型⒈ 按細胞大小（FAB、我國標準）

急性淋巴細胞白血病

①L1 原幼淋細胞以小細胞為主，大細胞﹤0.25（25%）。

②L2 原幼淋細胞以大細胞為主>0.25(25%)。

③L3 大細胞為主，胞質較多、深藍色，多空泡呈蜂窩狀，稱 BurKitt 型。

⒉ 按細胞表型（WHO標準）

① 前體B--ALL：細胞形態學如 L1 或 L2，免疫表型為B系：CD19、CD22、CD79a、CD10 陽性，TdT^+。占 ALL 中80%~~85%。

② 前體T-ALL：細胞形態學如 L1 或 L2 ，免疫表型為T系：CD3、CD7、CD4、CD8陽性，TDT 亦可陽性，占 ALL 中 15%~~20%

WHO將 L3 （BurKitt 型）歸入成熟 B 細胞腫瘤中

臨床表現

急性淋巴細胞白血病

各型ALL的臨床表現雖有一定差異，但基本是相同的。分述如下：1、一般癥狀除T-ALL起病較急外，一般起病相對緩慢。早期多表現為倦怠、無力或煩躁、食欲不振、偶有嘔吐。亦有最初表現為病毒性上呼吸道感染的癥狀，或出現皮疹，然后出現無力等癥狀。骨、關節疼也是較常見癥狀。 2、貧血早期即出現進行性蒼白，以皮膚和口唇粘膜較明顯，隨著貧血的加重可出現活動后氣促，虛弱無力等癥狀。T-ALL由于發病較急，確診時貧血反而不嚴重。

3、發熱半數以上有發熱、熱型不定。發熱的原因主要是繼發感染。

4、出血約半數病人有鼻衄、牙齦出血和皮膚紫癜或瘀點、瘀斑，偶見顱內出血。出血原因除血小板的質與量異常外，亦可由于白血病細胞對血管壁的浸潤性損害，使滲透性增加。T-ALL偶可發生DIC，可能由于原始T-ALL細胞釋放凝血酶、激酶等物質所致。

5、白血病細胞在臟器浸潤所致的癥狀約2/3患兒有脾臟輕或中度腫大，肝臟多輕度腫大，質軟。淋巴結腫大多較輕，局限于頸、頜下、腋下、腹股溝等處。有腹腔淋巴結浸潤者常訴腹痛。約有1/4的患兒以骨或關節痛為起病的

主要癥狀

這是由于白血病細胞浸潤骨膜或骨膜下出血所致。

顱內壓增高癥狀可出現在病程的任何時期，尤其在應用化療而未采取有效的中樞神經系統白血病預防者。T-ALL在發病早期即出現中樞神經系統浸潤，此類患兒多合并縱隔淋巴結腫大或胸腺浸潤，而產生呼吸困難、咳嗽等癥狀。

睪丸浸潤可致睪丸無痛性腫大。隨著病程的延長，若不采用有效預防措施，睪丸白血病的發生將增多。合并睪丸白血病的平均病程為13個月，大多在骨髓處于完全緩解時發生。若不及時治療，則可導致骨髓復發。

輔助檢查

急性淋巴細胞白血病

1、血象白細胞的改變是本病的特點。白細胞總數可高于100×109/L，亦可低于1×109/L。約30%在5×109/L以 下。未成熟淋巴細胞在分類中的比例可因診斷早晚和分型而不同。多數超過20%，亦有高達90%以上者。少數病人在早期不存在未成熟淋巴細胞，此類白血病分類中以淋巴細胞為主。

貧血一般為正細胞正色素性。但嚴重者，其MCV可能增高，可能由于骨髓紅細胞生成障礙所致。網織紅細胞正常或低下。貧血程度輕重不一，發病急者，貧血程度較輕。血小板大多減少，約25%在正常范圍。

2、骨髓象骨髓檢查是確立診斷和評定療效的重要依據。骨髓增生活躍或極度活躍，少數可表現增生低下。分類以原始和幼稚淋巴細胞為主，多超過50%以上，甚至高達90%以上。有的骨髓幾乎全部被白血病細胞所占據，紅系和巨核細胞不易見到。

急性淋巴細胞白血病 骨髓象

3、組織化學染色主要用于研究骨髓細胞的生物化學性質，有助于鑒別不同類型的白血病。ALL的組織化學特征為

① 過氧化酶染色和蘇丹黑染色陰性；

② 糖原染色（±）～（■）；

③ 酸性磷酸酶（-）～（±），T細胞胞漿呈塊狀或顆粒狀，其它亞型為陰性；

急性淋巴細胞白血病

④ 非特異性脂酶陰性，加氟化鈉不抑制。4、其他檢查出血時間延長可能由于血小板質與量異常所致。白血病細胞浸潤可造成凝血酶原和纖維蛋白原減少，從而導致凝血酶原時間延長和出血。肝功能檢查SGOT輕度或中度升高。由于骨髓白血病細胞大量破壞，致使LDH增高。

胸部X線檢查有5%～15%的患兒可見縱隔腫物，為胸腺浸潤或縱隔淋巴結腫大。長骨片約50%可見廣泛骨質稀疏，骨干骺端近側可見密度減低的橫線或橫帶，即“白血病線”。有時可見骨質缺損及骨膜增生等改變。

4、分子生物學檢查：急性淋巴細胞白血病可能存在一些分子生物學標志，與預后及治療方案有一定相關性。其中，以BCR-ABL最為常見，可見于10-15%的ALL患者，此類患者可嘗試靶向藥物治療。此外，兒童AL

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