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01 網織紅細胞過高什么原因(網織紅細胞 血小板 過高)

Instagram刷粉絲, Ins買粉絲自助下單平台, Ins買贊網站可微信支付寶付款2024-06-01 23:56:53【】1人已围观

简介網織紅細胞血小板過高血小板PLT[100--300X109/L(10--30萬/mm3)[1.血小板增多:當>400x109/L時為血小板增多,原發性血小板增多常見于骨髓增生性疾病,如慢性粒細胞

網織紅細胞 血小板 過高

血小板 PLT

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100--300X109/L(10--30萬/mm3)

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1.血小板增多:當>400x109/L時為血小板增多,原發性血小板增多常見于骨髓增生性疾病,如慢性粒細胞白血病,真性紅細胞增多癥,原發性血小板增多癥等;反應性血小板增多癥常見于急慢性炎癥,缺鐵性貧血及癌癥患者,此類增多一般不超過500×109/L,經治療后情況改善,血小板數目會很快下降至正常水平。脾切除術后血小板會有明顯升高,常高于600x109/L,,隨后會緩慢下降到正常范圍。

2.血小板減少:當<100x109/L即為血小板減少,常見于血小板生成障礙,如再生障礙性貧血,急性白血病,急性放射病等;血小板破壞增多,如原發性血小板減少性紫癜,脾功能亢進,消耗過度如彌漫性血管內凝血,家族性血小板減少如巨大血小板綜合征等。

網織紅細胞計數 RET

網織紅細胞可反映骨髓紅細胞的增生,故可間接反映骨髓造血功能情況。

[參考值]

成人:0.5%--2.0%

新生兒:2%一6%

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1、網織紅細胞增多:表示骨髓紅細胞系統的增生旺盛。多見于各種增生性貧血,如溶血性貧血,特別是急性溶血性貧血,急性大出血引起的失血性貧血。當缺鐵性貧血和巨幼細胞性貧血治療有效時,可出現短時間的網織紅細胞大量增加,以后即降至正常或稍高于正常。

2.網織紅細胞減少:多見于骨髓增生低下,如再生障礙性貧血和某些溶血性貧血有再障危象時。陣發性睡眠性血紅蛋白尿癥網織紅細胞有所減少,但有些慢性再生障礙性貧血患者的網織紅細胞并不明顯減低。

3.可以作為貧血治療療效的判斷監察指標,用于觀察治療效果和判斷病情變化。

紅細胞、血紅蛋白和紅細胞壓積高是怎么回事?

1、你的問題較為復雜,首先血脂升高,有脂肪肝,并且現在血糖也偏高,考慮代謝綜合癥,建議做血脂全套。

2、血紅蛋白升高、紅細胞數偏高,還不到真紅增多癥水平,不過會使血液粘稠度升高,很容易導致心腦血管疾病,如高血壓、心梗、中風等。

導致紅細胞數、血紅蛋白升高的原因有:1.生理性升高:生活在高原缺氧地區,運動員、潛水員等。2.身體有缺氧情況導致紅細胞代償性升高:心肺疾病等。3.其他原因:如脫水、或腎病(導致促紅細胞素分泌增加,有條件可以檢查促紅細胞生成素)。

3、谷丙轉氨酶升高,是脂肪肝引起的,建議中醫治療,否則長期下去會導致肝硬變。

4、血糖臨界,先通過飲食控制,控制主食(米面等淀粉類食物)攝入。適當有氧運動。

建議:

1.控制飲食,調整飲食結構,控制高脂高熱高淀粉食物攝入,增加粗雜糧、高纖維食物及水果攝入。適當有氧運動,必要時藥物降脂。

2.平時多飲水,減低血粘度,有條件做血液粘稠度檢測,如果血液粘稠度較高,可口服腸溶阿司匹林片,以降低心腦血管疾病的風險。

3.戒煙,抽煙不僅會造成身體缺氧,也會使血液中半胱氨酸升高,增加心腦血管疾病風險,并且有致癌風險。

4.最好先不吃營養品,但可適當補充鈣、硒等微量元素。

5.控制飲酒,最好不喝,飲酒可導致甘油三酯升高、也是導致脂肪肝原因之一,而且也不易控制血糖。

6.定期復查。轉氨酶正常后,可適量獻血,即可以適當減少紅細胞數,降低血粘度,減低心腦血管疾病風險,又能獻愛心,一舉兩得。

PS:與你這種生活方式絕對有關。先試著改變生活方式,如果還達不到效果,只有服藥了。

血紅蛋白偏低是職業病嗎?

導致血紅蛋白偏低?根據標準GBZ75-2002《職業性急性化學物中毒性血液系統疾病診斷標準》進行分析,職業性急性化學物中毒性血液系統疾病的常見臨床類型如下:

4.1 中毒性溶血性貧血

4.1.1 輕度中毒:中毒后出現乏力、畏寒、發熱、腰痛、倦怠、頭痛、惡心、嘔吐、腹痛。皮膚鞏膜黃染,貧血外觀。血液檢查紅細胞及血紅蛋白減少,網織紅細胞增加,赫恩滋小體出現;尿常規檢查尿品紅茶色,尿潛血陽性,蛋白陽性,有紅、白細胞及管型,血尿素氮基本正常。

4.1.2 重度中毒:發病急劇,突然寒戰、高熱、譫妄、抽搐、昏迷、紫紺、鞏膜深度黃染,少成或無成,嚴重貧血,紅細胞及血紅蛋白顯著減低,網織紅細胞顯著增加,赫恩滋小體大量出現,尿呈深醬油色,尿潛血強陽性,血尿素氮急劇升高,呈現急性腎功能衰竭表現。

4.2 中毒性高鐵血紅蛋白血癥(MHb)

4.2.1 輕度中毒:一般MHb濃度在10%以上,口唇周圍呈紫紺,可無癥狀。

4.2.2 中度中毒:MHb濃度在40%~60%,除有顯著紫紺外,出現缺氧癥狀,如頭痛、頭暈、疲乏、無力、全身酸痛、呼吸困難、心動過速、反應遲鈍、嗜睡等。

4.2.3 重度中毒:MHb濃度在60%以上,上述癥狀明顯加重外,顏面呈紫紺,尿呈葡萄酒色或暗褐色,可發生急性循環衰竭,昏迷,死亡。

4.3 中毒性硫化血紅蛋白血癥

4.3.1 主要表現為缺氧,可有紫紺、頭痛等,部分病人可并存高鐵血紅蛋白,出現溶血表現。

4.3.2 血硫化血紅蛋白占血紅蛋白總量2%,甚至達10%以上。

4.4 中毒性急性再生障礙性貧血(重型-Ⅰ型)

4.4.1 起病急,呈進行性貧血、出血傾向,感染發熱。

4.4.2 周圍血象:紅細胞及血紅蛋白下降較快,白細胞極度減少(中性粒細胞絕對值<0.5x109/L),

血小板明顯降低(<20x109/L,網織紅細胞<1%,絕對值<l5x109/L)。

GBZ37-2002《職業性慢性鉛中毒診斷標準》

職業性慢性鉛中毒是由于接觸鉛煙或鉛塵所致的以神經、消化、造血系統障礙為主的全身性疾病。

1 范圍

本標準規定了職業性慢性鉛中毒的診斷標準及處理原則。

本標準適用于職業性慢性鉛中毒的診斷及處理。非職業性慢性鉛中毒的診斷和處理亦可參照使用。

2 規范性引用文件

下列文件中的條款通過本標準的引用而成為本標準的條款。凡是注日期的引用文件,其隨后所有的修改單(不包括勘誤的內容)或修訂版均不適用于本標準,然而,鼓勵根據本標準達成協議的各方研究是否可使用這些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件,其最新版本適用于本標準。

GB/T16180 職工工傷與職業病致殘程度鑒定

3 診斷原則

根據確切的職業史及以神經、消化、造血系統為主的臨床表現與有關實驗室檢查,參考作業環境調查,進行綜合分析,排除其它原因引起的類似疾病,方可診斷。

4 觀察對象

有密切鉛接觸史,無鉛中毒的臨床表現,具有下列表現之一者:

a)尿鉛≥0.34μmol/L(0.07mg/L、70μg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h、100μg/24h);

b)血鉛≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400μg/L,);

c)診斷性驅鉛試驗后尿鉛≥1.45μmol/L(0.3mg/L、300μg/L)而<3.86μmol/L(0.8mg/L)者。

5 診斷及分級標準

5.1 輕度中毒

5.1.1 血鉛≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600μg/L)或尿鉛≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120μg/L);且具有下列一項表現者,可診斷為輕度中毒:

a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L)者;

b)血紅細胞游離原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L);

c)紅細胞鋅原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb);

d)有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀。

5.1.2診斷性驅鉛試驗,尿鉛≥3.86μmol/L(0.8mg/L、800μg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h、1000μg/24h)者,可診斷為輕度鉛中毒。

5.2 中度中毒

在輕度中毒的基礎上,具有下列一項表現者:

a)腹絞痛;

b)貧血;

c)輕度中毒性周圍神經病。

5.3 重度中毒

具有下列一項表現者:

a)鉛麻痹;

b)中毒性腦病。

溶血什么意思

溶血(Hemolysis) 紅細胞破裂,血紅蛋白逸出稱紅細胞溶解,簡稱溶血。可由多種理化因素和毒素引起。在體外,如低滲溶液、機械性強力振蕩、突然低溫冷凍(-20℃~—25℃)或突然化凍、過酸或過堿,以及酒精、乙醚、皂堿、膽堿鹽等均可引起溶血。

簡介

人血漿的等滲溶液為0.9%NaCl溶液,紅細胞在低于0.45%NaCl溶液中,因水滲入,紅細胞膨脹而破裂,血紅蛋白逸出。在體內,溶血可為溶血性細菌或某些蛇毒侵入、抗原-抗體反應(如輸入配血不合的血液)、各種機械性損傷、紅細胞內在(膜、酶)缺陷、某些藥物等引起。溶血性細菌,如某些溶血性鏈球菌和產氣莢膜桿菌可導致敗血癥。瘧原蟲破壞紅細胞和某些溶血性蛇毒含卵磷脂酶,使血漿或紅細胞的卵磷脂轉變為溶血卵磷脂,使紅細胞膜分解。

2溶血病嬰兒的臨床表現

●皮膚與鞏膜發黃

溶血癥嬰兒皮膚和鞏膜(俗稱白眼珠)明顯發黃,常于出生后24小時內或第2天出現,48小時內迅速加重,血清膽紅素濃度急劇上升超過12~15mg/dl,甚至達20mg/dl以上。

●貧血

患兒均有輕重不等貧血,嚴重者可引起心力衰竭,全身浮腫。

溶血示意圖

●肝脾腫大

輕癥無明顯增大,重癥胎兒水腫時有明顯肝脾增大

●神經癥狀

出現嗜睡、拒奶、四肢松軟,繼而抽搐,表現為兩眼凝視、眨服、四肢陣陣發硬伸直,或全身角弓反張,有時尖叫等表現即稱核黃疸或膽紅素腦病,常于血清膽紅素達20mg/dl以上時發生,是由于間接膽紅素進入腦組織中,損傷腦細胞所致。

●發熱

溶血癥患兒常伴有發熱。

3病因

本病主要是母嬰間血型不合而產生血型免疫反應的遺傳性疾病【二型超敏反應】。胎兒由父母遺傳來的顯性抗原恰為母親所缺少,此抗原進入母體,產生的免疫抗體(IgG)可以通過胎盤絨毛膜進入胎兒血循環,與胎兒紅細胞表面受體結合,激活補體,,使之破壞而出現溶血,引起貧血水腫、肝脾腫大和生后短時間內出現進行性重度黃疸,甚至發生膽紅素腦病。

4實驗室檢查

一、紅細胞檢查

⒈ 外周血液常規 紅細胞計數、血紅蛋白含量減低,血涂片中可見破碎紅細胞、異形紅細胞等。出現典型的異形紅細胞或自身凝集現象時,可提供溶血原因的線索。

⒉ 血漿游離血紅蛋白測定意義 正常血漿只有微量游離血紅蛋白,>40mg/L是溶血尤其是血管內溶血的重要指標,如陣發性睡眠血紅蛋白尿、血型不合輸血反應等。

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