01 補鐵后網織紅細胞為什么升高(吃補鐵的前幾天網織紅細胞升高，是在標準值里升高還是高過標準值幾倍，標準值0.5～1.5)

吃補鐵的前幾天網織紅細胞升高，是在標準值里升高還是高過標準值幾倍，標準值0.5～1.5

正常來說在標準值范圍內， 如果是吃補鐵的藥品或補品，一般不會出現高過標準幾倍，根據個體差異來說，吸收微量元素的升高，也會不同，平均來說，是逐步穩定在標準值范圍內

營養性缺鐵性貧血患兒經鐵劑有效治療后。首先出現的改變是：網織紅細胞升高。為什么？為什么不是血紅蛋白

買粉絲紅細胞是介于晚幼紅和成熟紅細胞之間的細胞，沒有發育成熟，血紅蛋白是紅細胞的成份，只有紅細胞多了，血紅蛋白才能高，群眾當然是買粉絲紅細胞先高了

缺鐵性貧血患者應用鐵劑治療后網織紅細胞開始升高的時間是

【答案】：A

口服鐵劑是治療缺鐵性貧血的首選方法。缺鐵性貧血患者服用鐵劑后，短時期網織紅細胞計數明顯升高，常于5～10天達到高峰，平均達0.06～0.08，以后又下降，2周后血紅蛋白開始上升，一般2個月可恢復正常。貧血糾正后仍需繼續治療3～6個月以補充體內應有的貯存鐵，待鐵蛋白正常后停藥。

補鐵為什么會排黑便

缺鐵性貧血是臨床常見病之，兒童、青少年、孕婦以及患病者見而鐵劑是治療缺鐵性貧血的主要藥物，臨床上常用硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵銨及其制劑口服或肌肉注射。硫酸亞鐵二價鐵，口服吸收率高，不良反應較少，價錢也比較便宜，故深受醫生和患者的歡迎；而枸櫞酸鐵銨則為三價鐵，口服吸收率低，但其易溶于水，可制成糖漿或其他口服液供嬰幼兒和兒童服用；注射用的鐵劑則有右旋糖酐鐵和山梨醇鐵。而應用口服補鐵劑應注意以下幾點：

應先確診是否貧血貧血的癥狀有面色蒼白、頭暈眼花、四肢無力、心悸氣喘等，體征有口舌炎、萎縮性胃炎、皮膚干燥、毛發脫落、指甲扁平、吞咽困難和異食癖、注意力不集中和易于感染等。如果存在貧血，則應檢查是否為缺鐵性貧血，缺鐵性貧血的血象呈小細胞低色素貧血等。如果非貧血和缺鐵性貧血，使用鐵劑不僅無效，而且長期過量服用鐵劑，鐵離子通過直接滲透作用，由小腸黏膜進入血液循環，沉積于各組織器官，從而對各組織器官造成損害。

服用期間多進食酸性食物是因為鐵劑是以二價鐵的形式經消化道黏膜吸收，食物中的還原性物質如半胱氨酸、果糖、維生素C以及胃液中的鹽酸均有助于三價鐵還原成二價鐵，從而使消化道黏膜中的鐵離子吸收加快且完全。而對于一些胃酸缺乏的貧血患者，在口服鐵劑治療的過程中，如果同時口服維生素C和稀鹽酸，則可明顯增強療效（維生素C同時還有增強造血功能的作用）。

服用期間避免進食影響鐵劑吸收的食物和藥物有些食物和藥物可影響鐵劑的吸收，如食物中的蘋果和濃茶；藥物中的氫氧化鋁、四環素、土霉素、磷酸鹽、鈣鹽和鞣酸等。這是因為上述食物和藥物可與鐵劑形成絡合物，使鐵離子發生沉淀，從腸道排出增多，從消化道吸收減少，從而影響治療效果。

餐后服用鐵劑這是因為鐵劑對胃腸道黏膜有刺激作用，容易引起惡心、嘔吐（或欲嘔）等不良反應。而飯后口服鐵劑，可避免鐵劑直接與胃黏膜接觸，從而減少鐵劑對胃黏膜的不良刺激。需要提醒的是，口服鐵劑后患者可出現排黑便癥狀，但這黑便并非上消化道出血所致的黑便，停藥后可消失，故患者不必驚慌。

應不間斷地完成療程使用鐵劑治療缺鐵性貧血的療程不應少于一月，以二至三個月為宜。如果確屬缺鐵性貧血，治療二至三周可有好轉，如臨床表現改善、血紅蛋白升高、網織紅細胞增多等。如果使用鐵劑治療三個星期后仍然未見效，應仔細查找原因，如是否未按規定服藥；是否有其他部位慢性出血；是否存在寄生蟲或細菌感染；是否存在胃腸吸收功能障礙；是否同時伴有葉酸和維生素B12缺乏等

貧血吃什么補血最快？

對于貧血的人，吃什么食物補血最快？我可以提供四點建議供大家參考。

1、吃什么樣的營養素才可以幫助身體造血呢？用來造血的營養素主要有蛋白質，維生素b6，葉酸，b12，銅鐵等等，這些造血的原材料，只要缺少任何一種，制造出來的血液功能就不完整，或是有缺陷，或是根本就制造不出血液。所以說吃食物盡量豐富多樣，種類越多越好，而不是挑食偏食。

2、蛋白質高的食物主要有魚肉豆蛋奶，血液中紅血球的主要成分就是蛋白質，缺少蛋白質就沒辦法制造出來。但是偏偏很多女人很少吃這些食物，大部分女人都喜歡吃素，植物性的蛋白質相對來說很難被身體消化利用，即使懂得搭配利用率也不是很高。所以我就勸那些不喜歡吃魚肉蛋奶的女人，還是慢慢要學會去吃吧！吃這些不會長胖的，不會影響你們的身材，反而多吃這些有可能讓你們的身材變得更好。動物性的蛋白質都屬于優質蛋白，消化利用率相對更高。

3、多吃含維生素B族豐富的食物，主要有動物肝臟，小麥胚芽粉，酵母粉，糙米，黃豆等等。大家只要一看這些食物，很多人也是很難吃到的。而這些食物卻偏偏是含維生素B族很豐富的，其它的食物當然也含有少量的維生素B，但是在高溫烹飪的過程當中，很容易被破壞。所以我們國人普遍缺少維生素B族，上面講的b6，b12，葉酸這三種維生素B，除了是造血的原材料之外，也是幫助蛋白質，脂肪和碳水化合物消化利用必須的營養素，一旦缺少，不但血液造不出來，也會影響能量物質的消化利用。所以要想不容易缺乏維生素B族，最好的方法就是補充濃縮的營養素。還有銅鐵等礦物質含量高的食物有，動物肝臟，紅肉，雞蛋，堅果，豆類等等。總結下來，基本上所有造血需要的原材料在動物性食物含量比較多。

4、如果條件允許又想要做得更好一點的話，就直接多補充一些濃縮的營養素，對于恢復氣血效果更明顯，比如說補充蛋白質粉，多種營養素片，維生素B族，卵磷脂，鈣鎂鐵銅等礦物質。

為什么會出現地中海貧血，對身體有影響嗎

為什么會出現地中海貧血，對身體有影響嗎

這是一種遺傳病,對身體當然有影響~具體的影響要看貧血的程度.

麻煩采納，謝謝!

好像比較嚴重。紅細胞不是圓的，是鐮刀形的，很容易破，你百度一下地中海貧血

地中海貧血為什么會出現性器官發育、 能治嗎？

【北京同仁醫院呼吸內科張友平醫生】回復: 地中海貧血又稱海洋性貧血，是一組遺傳性疾病。其發病機制是合成血紅蛋白的珠蛋白鏈減少或缺失導致血紅蛋白結構異常，這種含有異常血紅蛋白的紅細胞變形性降低，壽命縮短，可以提前被人體的肝脾等破壞，導致貧血甚至發育等異常，這種疾病也就是醫學上講的溶血性貧血。本病是由于珠蛋白基因的缺失或點突變所致。 1.β地中海貧血 人類β珠蛋白基因簇位于11p15.5。β地中海貧血（簡稱β地貧）的發生主要是由于基因的點突變，少數為基因缺失。基因缺失和有些點突變可致β鏈的生成完全受抑制，稱為β0地貧；有些點突變使β鏈的生成部分受抑制，則稱為β+地貧。 β地貧基因突變較多，迄今已發現的突變點達100多種，國內已發現28種。其中常見的突變有6種：①β41-42（-TCTT )，約占45%；② IVS-Ⅱ654 ( C → T )，約占24%；③β17 ( A → T )；約占14%；④TATA盒- 28 ( A →T )，約占9%；⑤β71-72（+A ), 約占2%；⑥β26( G → A )，即HbE26，約占2%。 重型β地貧是β0或β+地貧的純合子或β0 與β+地貧雙重雜合子，因β鏈生成完全或幾乎完全受到抑制，以致含有β鏈的HbA 合成減少或消失，而多余的α鏈則與γ鏈結合而成為HbF( a2 γ2），使HbF明顯增加。由于HbF的氧親合力高，致患者組織缺氧。過剩的α鏈沉積于幼紅細胞和紅細胞中，形成α鏈包涵體附著于紅細胞膜上而使其變僵硬，在骨髓內大多被破壞而導致“無效造血”。部分含有包涵體的紅細胞雖能成熟并被釋放至外周血，但當它們通過微回圈時就容易被破壞；這種包涵體還影響紅細胞膜的通透性，從而導致紅細胞的壽命縮短。由于以上原因，患兒在臨床上呈慢性溶血性貧血。貧血和缺氧刺激紅細胞生成素的分泌量增加，促使骨髓增加造血，因而引起骨骼的改變。貧血使腸道對鐵的吸收增加，加上在治療過程中的反復輸血，使鐵在組織中大量貯存，導致含鐵血黃素沉著癥。 輕型地貧是β0或β+地貧的雜合子狀態，β鏈的合成僅輕度減少，故其病理生理改變極輕微。中間型β地貧是一些β+地貧的雙重雜合子和某些地貧的變異型的純合子，或兩種不同變異型珠蛋白生成障礙性貧血的雙重雜合子狀態，其病理生理改變介于重型和輕型之間。 2.α地中海貧血 人類α珠蛋白基因簇位于16Pter -p13.3。每條染色體各有2個α珠蛋基因，一對染色體共有4個α珠蛋白基因。大多數α地中海貧血（簡稱α地貧）是由于α珠蛋白基因的缺失所致，少數由基因點突變造成。若僅是一條染色體上的一個α基因缺失或缺陷，則α鏈的合成部分受抑制，稱為α+地貧；若每一條染色體上的2個α基因均缺失或缺陷，稱為 α0地貧。 重型α地貧 是α0地貧的純合子狀態，其4個α珠蛋白基因均缺失或缺陷，以致完全無α鏈生成，因而含有α鏈的HhA、HbA2和HbF的合成均減少。患者在胎兒期即發生大量γ鏈合成γ4（Hb Bart's）。Hb Bart's對氧的親合力極高，造成組織缺氧而引起胎兒水腫綜合征。中間型和α地貧是α0和 α+地貧的雜合子狀態，是由3個α珠蛋白基因缺失或缺陷所造成，患者僅能合成少量α鏈，其多余的β鏈即合成HbH（β4）。HbH 對氧親合力較高，又是一種不穩定血紅蛋白，容易在紅細胞內變性沉淀而形成包涵體，造成紅細胞膜僵硬而使紅細胞壽命縮短。 輕型α地貧 是α+地貧純合子或α0地貧雜合子狀態，它僅有2個α珠蛋白基因缺失或缺陷，故有相當數量的α鏈合成，病理生理改變輕微。靜止型α地貧是α+地貧雜合子狀態，它僅有一個α基因缺失或缺陷，α鏈的合成略為減少，病理生理改變非常輕微。 編輯本段臨床表現β地中海貧血 根據病情輕重的不同，分為以下3 型。 1.重型 又稱Cooley貧血。患兒出生時無癥狀，至3～12個月開始發病，呈慢性進行性貧血，面色蒼白，肝脾大，發育不良，常有輕度黃疽，癥狀隨年齡增長而日益明顯。由于骨髓代償性增生導致骨骼變大、髓腔增寬，先發生于掌骨，以后為長骨和肋骨； 1 歲后顱骨改變明顯，表現為頭顱變大、額部隆起、顴高、鼻梁塌陷，兩眼距增寬，形成地中海貧血特殊面容。患兒常并發氣管炎或肺炎。當并發含鐵血黃素沉著癥時，因過多的鐵沉著于心肌和其它臟器如肝、胰腺、腦垂體等而引起該臟器損害的相應癥狀，其中最嚴重的是心力衰竭，它是貧血和鐵沉著造成心肌損害的結果，是導致患兒死亡的重要原因之一。本病如不治療，多于5歲前死亡。 實驗室檢查：外周血象呈小細胞低色素性貧血，紅細胞大小不等，中央淺染區擴大，出現異形、靶形、碎片紅細胞和有核紅細胞、點彩紅細胞、嗜多染性紅細胞、豪-周氏小體等；網織紅細胞正常或增高。骨髓象呈紅細胞系統增生明顯活躍，以中、晚幼紅細胞占多數，成熟紅細胞改變與外周血相同。紅細胞滲透脆性明顯減低。HbF含量明顯增高，大多>0.40，這是診斷重型β地貧的重要依據。顱骨 X 線片可見顱骨內外板變薄，板障增寬，在骨皮質間出現垂直短發樣骨刺。 2.輕型 患者無癥狀或輕度貧血，脾不大或輕度大。病程經過良好，能存活至老年。本病易被忽略，多在重型患者家族調查時被發現。 實驗室檢查：成熟紅細胞有輕度形態改變，紅細胞滲透脆勝正常或減低，血紅蛋白電泳顯示HbA2含量增高（0.035～0.060)，這是本型的特點。HbF含量正常。 3.中間型 多于幼童期出現癥狀，其臨床表現介于輕型和重型之間，中度貧血，脾臟輕或中度大，黃疽可有可無，骨骼改變較輕。 實驗室檢查：外周血象和骨髓象的改變如重型，紅細胞滲透脆性減低，HbF 含量約為0.40～0.80, HbA2含量正常或增

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