02 mds網織紅細胞怎么變(白細胞低與婦科炎癥有關系嗎)

髓象均不符合重型再障診斷標準

［預后評估］ 再障的預后依分型、骨髓衰竭程度、病人年齡及治療早晚而定

重型再障近年來已有多種治療方法，總的效果還不夠滿意，約1/3～1/2病人于數月至1年內死亡

死亡原因主要為感染和出血，尤其是腦出血

慢性再障治療后約有80%的病人病情緩解，但仍有不少病人病情遷延不愈，少數病人能完全恢復

本信息只供參考，不做任何建議、推薦或指引，不能做為任何的診斷及醫療的依據

如果您有健康問題請到醫院專家門診就診或與您的醫生聯系

[編輯本段]再生障礙性貧血的飲食療法 1、蔥燒海參：水發海參500克，清湯250克，油菜心2棵，料酒9克，濕玉米淀粉9克，熟豬油45克，蔥120克，醬油、味精、食鹽各適量

將水發海參洗凈，用開水氽一下，用熟豬油將蔥段炸黃，制成蔥油；海參下鍋，加入清湯100克和醬油、味精、食鹽、料酒，用微火燉爛

將海參撈出，放入大盤內，原湯不用

將菜心碼放在海參上

鍋內放清湯150克，再加醬油、味精、食鹽、料酒等調料，用濕玉米淀粉勾芡，澆在海參、菜心上，淋上蔥油即成

佐餐食

滋肺補腎，益精壯陽

適用于肺陰虛所致的干咳、咯血；腎陰虛所致的陽痿、遺精；血虛所致的再生障礙性貧血及糖尿病等

2、補髓湯：鱉1只，豬骨髓200克，生姜、蔥、胡椒粉、味精各適量

將鱉用開水燙死，揭去鱉甲，去內臟和頭爪；將豬骨髓洗凈待用

將鱉肉放入鋁鍋內，加生姜、蔥和胡椒粉，用武火燒沸，再用文火將鱉魚煮熟，然后放入豬骨髓，煮熟加味精即成

吃肉，喝湯，亦可佐餐食用

滋陰補腎，填精補髓

適用于腎陰虛、頭昏目眩、腰膝酸痛及再生障礙性貧血等癥

3、海參散：海參250克切片，焙干研末

日服3次，每服9克

適用于再生障礙性貧血之頭暈、腰酸、足軟者

4、花生衣湯：花生衣10克，水煎服

日服3次

適用于再生障礙性貧血之出血者

5、二味糯米粥：薺菜花、血糯米(或粳米)各50克，藕粉30克(或鮮藕150克)，加水1000毫升，文火煨稠粥

每日早、中、晚三次分服，宜涼服

用治再生障礙性貧血之各種出血者

什么是骨質硬化

位朋友你好，以下是我找的資料，希望對你有幫助，祝你開心快樂每一天！

這是一種慢性的,通常是原發性的疾病.其特點是骨髓纖維變性,脾腫大,同時有白紅系原始細胞增多性貧血,伴有淚珠狀紅細胞.

病因學和發病機制

本病原因不明.可并發于慢性髓(粒)細胞性白血病(CML),亦可見于15%~30%真性紅細胞增多癥的病人.類似于特發性骨髓纖維化的綜合征亦曾見于各種癌腫,感染和接觸某些毒素以后(表130-5).惡性或急性骨髓纖維化(通常是一種變異型)呈迅速進行性惡化的病程,事實上這可能是真正的巨核細胞白血病.

典型的特發性骨髓纖維化的發病高峰在50~70歲,從估計的發病時起算中位存活期為10年.根據G6PD同工酶和染色體異常的研究,提示本病發生了異常的髓系干細胞的克隆增生.通過對骨髓移植后的骨髓成纖維細胞的研究分析,已證實骨髓成纖維細胞不是從同一造血細胞系中產生的,因而一般認為本病的主要特點是屬于對原發病的反應性表現的一種并發癥.

癥狀和體征

疾病早期,病人可無癥狀.在常規體檢中可能發現脾腫大或血象異常.隨著時間的推移,可出現全身不適,體重減輕以及脾腫大或梗塞所造成的癥狀.50%的病人可出現肝腫大.淋巴結腫大雖可發生,但不典型.

診斷

血細胞的改變是不一致的.通常都有貧血,而且隨著時間的推移而加重.紅細胞為正常大小,正色素性.但有輕度的異型紅細胞癥,網織紅細胞增多,以及多染性細胞增多,外周血中可發現有核紅細胞.晚期病人,紅細胞嚴重畸形和呈淚珠狀,這些異常表現足以提示本診斷.

白細胞計數通常增加,但極其多變.在大多數病人可見未成熟粒細胞,原始白細胞的出現未必表明已轉變成急性白血病.血小板數開始階段也可能增高,正常或降低,但是當疾病進展時往往出現血小板減少.

骨髓穿刺常干抽.要作骨髓組織活檢才能查出纖維化.由于纖維化不是均勻分布的,如果第一次活檢還不能作出診斷,對疑有特發性骨髓纖維化的病人應在不同部位重復作組織活檢.

治療

盡管干擾素-α對本病有效,然而尚無一種療法能使基本病程逆轉或得到控制.治療只是針對并發癥.雄激素,脾臟切除,化療(羥基脲)和放射療法都曾用以緩解病情.紅細胞生成素水平比貧血程度相對要低的患者,皮下注射紅細胞生成素可減少輸入紅細胞.對嚴重貧血患者主要療法是輸紅細胞.對病情進展快的年輕病例,應考慮異基因骨髓移植.

一、 實驗室檢查

血常規

血涂片鏡檢，ALP染色

骨髓穿刺及活檢

病理特殊染色

骨髓檢查、X線

細胞遺傳學檢查(ph+)

二、 診斷

脾腫大。

可有貧血，外周血涂片可有幼紅、幼粒細胞、淚滴關紅細胞。

骨髓多次“干抽”或是“增生低下”。

肝脾、淋巴結病理顯示：膠原纖維或/網狀纖維明顯增生。

骨髓活檢病理顯示：膠原纖維或/和網狀纖維明顯增生。

上述標準必須具備第5項，加上其他4項中任2項。并能排除繼發性骨髓纖維化者，可診斷。

三、 治療

綜合治療，如無明顯臨床癥狀可僅觀察不用治療

貧血：輸血、雄性激素。

高代謝表現：可用瘤可寧、羥基脲、皮質激素。

少數可切脾

1)切脾指征

①脾大產生機械壓迫或疼痛。

②嚴重溶血

③脾亢所致嚴重細胞減少和/或血小板減少。

2)脾切除禁忌癥：骨髓造血嚴重低下。此外，切脾術后Plt可能繼發增加，也可致肝臟迅速腫大伴有疼痛，亦必須考慮。

脾區放療：低劑量脾區放療(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。

免疫調節劑(如a-干擾素300萬u皮下注射，3次/周)或羅鈣全(0.25~0. 5mg/d)

四、 療效標準

好轉：無臨床癥狀，脾比原有大小縮小1/2以上，Hb，WBC，Plt達正常范圍。外周血無幼粒紅細胞，骨髓增生正常。

進步：臨床癥狀有明顯改善，脾較療前縮小，但不到原來1/2，Hb，W BC，Plt至少1項達正常范圍，外周血幼粒、幼紅細胞較療前減少1/2以上。

無效：未達進步標準者。

病歷摘要

患者女性，18歲，江蘇人。因“頭暈、乏力3個月，間歇性發熱20天”于2001年7月6日入院。

患者入院前3個月無明顯誘因自覺頭暈、乏力，家人發現其面色蒼黃，當時未予重視。20天前開始反復畏寒發熱，體溫波動于38℃～41℃之間，無明顯的咽痛、咳嗽、腹痛、腹瀉及尿頻、尿急、尿痛等表現。當地醫院查外周血象示三系細胞下降：Hb 36g／L�WBC 3．1×109／L�PLT 28×109／L。胸片示“支氣管周圍炎”。胸骨和髂骨兩次骨髓穿刺均為“干抽”。給予頭孢哌酮（先鋒必），去甲萬古霉素及激素治療后體溫一度恢復正常，血三系細胞也有所回升，但不久停用激素及抗生素減量后體溫再度升高，并出現雙膝關節疼痛，行走困難，局部攝片未見異常，同時發現脾臟進行性腫大，為明確診斷轉入本院。病程中無皮疹及出血表現。

既往史 否認毒物、射線接觸史。個人史、家族史無特殊。

入院體檢 T 37．5℃ Bp 100／50 mmHg�神清，精神萎靡。重度貧血貌，皮膚黏膜未見淤點淤斑，淺表淋巴結未及腫大。頭顱五官無畸形，鞏膜無黃染。胸骨無壓痛，呼吸平穩，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕羅音，心率90次／分�律齊，未聞及雜音。腹平軟，無壓痛，肝肋下未觸及，脾肋下二指，質中無壓痛。四肢關節無紅腫，皮溫正常，但膝關節活動受限。神經系統檢查（－）。

實驗室及特殊檢查：血常規：Hb 51 g／L�WBC 2．6×109／L� N 34％� L 54％� 幼稚細胞10％，PLT 100×109／L。糞常規及尿常規無異常。肝功能：總蛋白 59 g／L，白蛋白（ALB） 30 g／L，A／G 1．0�余正常；腎功能正常；血電解質：Ca2＋ 1．90 mmol／L� Na＋、K＋、Cl－正常；乙肝兩對半示HBsAb（＋），余（－）。胸片：兩肺未見活動性病變。腹部B超示脾腫大，142 mm×51 mm；肝膽胰腎未見異常。骨髓涂片：骨髓有核細胞增生極度減低，僅見少量成熟淋巴細胞。全片未見巨核細胞，可見個別血小板。骨髓活檢：骨髓組織增生極度活躍，脂肪組織幾乎消失。原纖維細胞與纖維組織廣泛增殖，粒細胞增生低下，成熟粒細胞可見，紅細胞增生低下，幼紅細胞簇少見，巨核細胞可見。Gomori染色（＋＋＋）。

病例討論

根據前述病史，患者為年輕女性，起病急驟。以發熱、骨痛及貧血為主要表現，伴全血細胞減少，輕至中度脾腫大，外周血涂片未見異型紅細胞（包括淚滴樣細胞），多次骨髓涂片干抽，骨髓活檢示廣泛的骨髓纖維化，基本符合急性骨髓纖維化的臨床特點，因此診斷為該癥。先后給予HA和MAE方案化療，第2、4個療程后復查骨髓象示病情逐步好轉，6個療程后達到完全緩解，脾臟回縮，血象恢復，骨髓涂片示增生活躍，各系統各階段細胞比例大致正常，骨髓活檢Gomori染色（±）。說明診斷正確，治療有效。

可惜的是，由于是自費病人，緩解后患者即返回當地，每3個月化療一次，6個月后病情復發，臨床表現與初發時基本相同，全血減少，骨髓干抽，切片中Gomori又為（＋＋＋），證實為急性骨髓纖維化復發。但再次予MAE方案化療后不久，患者即表示放棄，自動出院。

結合這一病例，我們復習了急性骨髓纖維化的有關文獻，綜述如下：

急性骨髓纖維化（AMF）又稱為伴有骨髓纖維化的急性全骨髓增生癥。該癥于1963年由Lewis和Szur首次報道5例相似病例，將其命名為急性骨硬化癥，并總結其特點為：（1）全血細胞減少；（2）無明顯肝脾腫大；（3）外周血涂片無異形紅細胞；（4）廣泛骨髓纖維化。此后各類文獻對此癥多有報道但名稱多樣，如急性骨硬化癥、伴骨髓纖維化的骨髓發育不良等，且所記載的病例也不完全符合Lewis和Szur總結的該癥特點。1979年由Bearman和Rapparport為該癥制定如下標準：（1）骨髓纖維明顯增生妨礙抽吸；（2）全血細胞減少；（3）疾病進展迅速，過程兇險；（4）紅細胞形態正常；（5）臨床上無巨脾。并以此把AMF和骨髓增生異常綜合征（MDS）及其他髓系增殖性疾病區分開來。同時Bearman也推測AMF是一種涉及多種造血細胞的急性白血病。

Ortuno和Soler關于AMF患者骨髓病理切片上原始細胞的免疫表型的研究發現，AMF的原始細胞大部分表達早期的髓系分化抗原：CD13、CD33、CD34。部分表達巨核系分化抗原：CD41、CD61。但經分析

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