02 上海市胸科醫院胸外科專家介紹(施建新(胸外科副主任醫師)詳細資料大全)

胸心外科事業奠定了基石。 1971年，黃家駟遵從周總理的指示，從干校回京參加中國醫學科學院建院以來的工作總結。鑒于教育停頓，人才稀缺的狀況，他冒著“復辟舊協和”“八年制醫大陰魂不散”的罪名向總理提議讓已經分配大西北的醫科大學低年級學生到醫科大學回爐重修，得到總理支持。

1973年—1974年，赴日內瓦參加世界衛生組織大會，作報告介紹中國醫藥衛生事業的成就和現狀。

1976年，他在武漢主持了《外科學》的編審會議。

1977年，周總理逝世一周年，黃家駟含淚將親自完成的270萬字的《外科學》送入出版社，這一板書分為上下兩冊，外科學的知識得到極大的豐富。

1979年，在美國醫學會的第75屆醫學教育會議上，黃家駟榮獲世界杰出醫學教育家榮譽獎，同年回到密執安大學并拜訪了導師亞歷山大教授夫人，接受了其1952年頒發的美國胸外科專家委員會創始委員證書。

1982年，黃家駟由于動脈硬化，下肢缺血，發生間歇性跛行。在檢查醫院醞釀治療方案期間，他一直堅持工作。

1983年，他退居二線，組織編寫了《外科學》的第四版——《黃家駟外科學》。

1984年，他不顧病后體弱，埋頭工作。他主編《外科學》要大量充實內容，再版將成為大型外科參考書。他日以繼夜查閱文獻，先寫成《胸部損傷》一章作為藍本，趕在5月份全國政協會議期間召開《外科學》編委會討論第四版的編寫計劃。5月13日他出席了全國政協會議，5月14日主持生物醫學工程學會理事會，在赴會途中因心臟病復發與世長辭，終年78歲。

肺癌靶向治療，好在哪里？

近日，我國腫瘤專家介紹了肺癌分子靶向治療藥物研究的最新成果。專家指出，隨著醫學的進步，新的抗癌藥物已能夠延長晚期肺癌患者的生存期，更可改善患者的生活質量。

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1.肺癌分子靶向治療新進展

近幾年來，肺癌的分子靶向治療取得了較大的進展，靶向治療新藥不斷涌現，在臨床試驗或正式臨床應用中取得非常鼓舞人心的結果，其中最引人注目的有：, Erbitux)和BevIressa (ZD1839，Gefitinib) 、OSI774(Tarceva, erlotinib)、Herceptin(Trastuzumab，賀賽汀)、IMC-C225 (cetuximabacizumab(Avastin)等，本文對這一新理念新療法作一綜述。

肺癌是目前發病率和死亡率最高的惡性腫瘤，其治療也成為人們關注的焦點，傳統的化療和放療由于缺乏特異性，取得療效的同時也往往給患者帶來較大的毒副作用。因此，選擇肺癌細胞特異的分子靶點，應用針對該靶點的藥物進行治療，在取得明顯療效的同時，又避免對正常細胞的傷害。這種高效低副作用的治療模式，越來越被腫瘤學術界和廣大患者所認同。近幾年來，隨著對肺癌分子生物學行為的不斷深入研究，發現了多個可用于治療的特異性靶位點，有多種靶向治療藥物已被FDA批準用于臨床應用或正在進行臨床試驗研究，以下簡要介紹這一領域的一些主要進展：

肺癌分子靶向治療常用的治療靶點有：細胞受體、信號傳導和抗血管生成等，其中表皮生長因子受體(EGFR)是目前最為主要的靶點，有多種藥物均是針對此靶點，且在臨床試驗或臨床應用中取得很好療效。

肺癌分子靶向藥物主要有兩類，小分子化合物和單克隆抗體，小分子化合物常用的有：Iressa (ZD1839，Gefitinib)和OSI774等；單抗類分子靶向藥物常用的有：Herceptin(Trastuzumab，賀賽汀)、IMC-C225(cetuximab, Erbitux)和Bevacizumab(Avastin)等。

1 小分子化合物類分子靶向治療

1.1 Iressa (ZD1839，Gefitinib)

1.2 OSI-774 (Tarceva, erlotinib, R 1415, CP 358774, NSC 718781)

OSI-774 (Tarceva, erlotinib, R 1415, CP 358774, NSC 718781) 也是一種表皮生長因子受體-酪氨酸激酶(EGFR-TK)拮抗劑，屬小分子化合物，2002年9月，美國FDA批準其作為標準方案治療無效的晚期NSCLC的二線或三線治療方案[5]。一項OSI-774單藥治療復治的晚期非小細胞肺癌的Ⅱ期臨床試驗研究結果顯示：顯效率12.3%，穩定率38.6%；另有一項OSI-774單藥治療細支氣管肺泡癌的Ⅱ期臨床試驗研究結果顯示：顯效率26%[6],且患者均容易耐受。多項聯合化療藥物的臨床試驗研究也在進行之中[7,8,9]，主要的聯用藥物有泰素D、健擇+順鉑，卡鉑+泰素。有些臨床試驗研究有了初步的結果：L. Forero[30]等聯合OSI-774、泰素和卡鉑治療9例惡性腫瘤患者，在第一周期的OSI-774治療前3天給予泰素和卡鉑治療，1例非小細胞肺部患者接近CR，1例非小細胞肺癌者和1例陰莖癌患者達到MR，病情穩定超過4個月，OSI-774無明顯增加化療的毒副作用。

1.3 其他的小分子化合物靶向治療藥物

其他的小分子化合物靶向藥物包括：CI-1033，一種不可逆的erb酪氨酸激酶抑制劑[10]； PKI166 、GW572016和EKB 569，均可同時抑制EGFR和Her-2的雙功能酪氨酸激酶抑制劑[10]；SCH66336，一種蛋白激酶C抑制劑[11]；LY317615，一種蛋白激酶Cb抑制劑[11]；TNP-470，一種血管內皮抑素[11]； SU6668, SU11248, PTK787/ZK222584和ZD6474，均為血管內皮生長因子受體抑制劑[12, 13]；SCH66336 (lonafarnib)和R115777，均為法尼醇蛋白轉移酶抑制劑，可特異抑制多藥耐藥蛋白1和蛋白2[14] 。這些小分子化合物靶向治療藥物治療肺癌(包括小細胞肺癌(SCLC)和非小細胞肺癌(NSCLC)的臨床試驗研究均在進行之中。

在上海召開的第十一屆全國臨床腫瘤學大會暨2008年中國抗癌協會臨床腫瘤學協作專業委員會(CSCO)學術年會上,19場教授見面會成了一道引人入勝的風景線,知名專家和參會代表們在這里直接面對面交流,會場幾乎一座難求。《腫瘤周刊》上期已經對部分教授見面會熱點作了介紹,本期繼續進行集中報道,內容包括肺癌靶向治療、胃癌化學治療、腫瘤姑息治療與疼痛規范化治療、惡性淋巴瘤治療等(B1~B3版)。

教授見面會熱點追蹤之——肺癌分子靶向治療

8月29日舉行的這場見面會主題雖然為如何選擇肺癌患者進行分子靶向治療,但兩位主持專家一上來就宣布,討論話題不限于此,因此本場教授見面會是在一種活躍“發散”的基調上進行的。大家的興趣所在已經遠遠超出了靶向治療患者選擇,甚者肺癌的靶向治療。限于篇幅,下面僅介紹部分討論話題。

主持專家:廣東省人民醫院 吳一龍 教授

上海市胸科醫院 陸舜 教授

1 吉非替尼治療需要選擇患者嗎?

參會者:目前似乎公認,肺癌治療中,表皮生長因子受體(EGFR)酪氨酸激酶抑制劑(TKI)吉非替尼對EGFR突變者療效較好,但是有研究(INTEREST)表明,吉非替尼與多西他賽治療相比,各亞組療效均相當。臨床上到底該如何選擇患者?

吳一龍:這涉及到我們如何全面細致地評價臨床試驗的問題。最初的吉非替尼臨床試驗(如IDEA 1、2)針對所有患者,結果有效率為10%左右。隨著后續分析和進一步研究,人們發現女性、不吸煙、腺癌或EGFR突變者吉非替尼療效較好,如果依據EGFR基因突變選擇患者,吉非替尼治療有效率可達80%左右。但是最近的INTEREST研究又提出了不同看法:與二線化療相比,各亞組轉歸均相同。

我覺得應該從不同的角度看待問題。如果只想達到二線化療10%的有效率,吉非替尼治療時可以不選擇患者,但是要承受相應的“痛苦”,那就是醫師開出處方后,可能10例患者中只有1例有效,而如果按照突變選擇患者就可能達到80%的有效率。臨床醫師治療決策其實是“試錯”過程,治療如果有效繼續應用,無效則不用。在這個試錯過程中,保證10%還是80%的有效率,值得我們權衡。二線化療中我們之所以允許對10%有效率試錯,那是因為我們無法預先知道哪些患者對化療敏感,但對靶向治療我不同意對10%有效率試錯,那是因為我們可以預先知道哪些患者對其敏感。另外,從治療費用看,也不允許投入大量費用,卻只試出10%的有效者。

2 吉非替尼無效可換用厄洛替尼嗎?

陸舜:大規模研究發現,換用厄洛替尼并不是很好的解救方式,兩藥交叉耐藥程度很高,一種藥物如果無效,另一種也無效的可能性很大。吉非替尼耐藥的主要原因是EGFR基因第20外顯子突變,這種情況下兩藥均無效。也有很小一部分病例耐藥與劑量和效能相關,這種情況下,換一種抑制EGFR的藥物可能會有效,但這種情況概率非常小。

吳一龍:采用厄洛替尼作為吉非替尼無效的替代用藥,所謂有效者多為疾病穩定(SD)者。但是,這部分患者可能只是發展比較緩慢,即使應用原藥也可能穩定很長時間。所以,必須有確鑿的數據顯示換用厄洛替尼后多少患者可達完全緩解(CR)、部分緩解(PR)、SD。另外,還要看換藥后臨床癥狀有多少改善,即臨床控制率是多少。非常可惜,在這兩方面都沒有證據證明換用厄洛替尼有效,因此,目前不主張這兩種藥物互換。

3 吉非替尼失敗后還有何方法?

吳一龍:對吉非替尼治療失敗的患者,該如何治療?這是全球關注的一個問題。首先,可以根據治療失敗的不同機制,如耐藥基因T790M、c-met信號傳導途徑、胰島素生長因子受體(IGFR-1)基因,采用相應的抑制劑,這是目前國際上研究的熱點。其次可考慮抗血管生成治療,如索拉非尼、舒尼替尼等。還有,能否重新啟用化療?我們的研究發現,肺癌中既存在突變型細胞,也存在野生型細胞,用EGFR-TKI抑制突變型細胞后,野生型細胞就成為優勢細胞,這就給重新化療留出了空間。這些方面的相關臨床試驗正在開展中。

陸舜:也可能存在另外的吉非替尼耐藥克服方法,有人提出用細胞外單克隆抗體西妥昔單抗可能會逆轉耐藥,其可能的機制是,EGFR胞外結構域發生改變后使TKI無法與之結合,單克隆抗體能使其結構域打開,TKI可重新結合上去。另外,也有人提出EGFR“休假(holiday period)”假說,認為化療和TKI可序貫使用,化療后疾病進展者可改用TKI,TKI失敗后再重新用原來的化療方案,有部分患者還會有效。目前,也有相關臨床試驗正在進行。

4 小細胞肺癌的預防性全腦照射

參會者:局限期小細胞肺癌(SCLC)化療后達CR可進行預防性全腦照射(PCI),但去年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會報告,對于廣泛期SCLC患者,只要化療有反應,就可以進行PCI。怎么理解這種差異?

吳一龍:去年ASCO年會上的這項研究表明,廣泛期SCLC的這種PCI治療模式能給患者帶來顯著的生存獲益。另外,廣泛期SCLC患者生存期是非常短的,PCI后不至于出現神經系統毒副反應。相反的,局限期SCLC要達到CR后半年才進行PCI,這是因為局限期患者有可能會長期生存,要考慮PCI的長期副作用。

陸舜:2007年《新英格蘭醫學雜志》發表的一項歐洲Ⅲ期隨機臨床試驗表明,對廣泛期SCLC患者進行PCI,能使無

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