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02 低核酸濃度網織紅細胞(試述網織紅細胞的形態結構特點、正常值和意義)
Instagram刷粉絲, Ins買粉絲自助下單平台, Ins買贊網站可微信支付寶付款2024-06-23 15:25:04【】1人已围观
简介低張)溶液的能力,也即抗張力強度,它與脆性相對。換言之,紅細胞抗張力越低就愈易溶血,也即是脆性越大。因此,紅細胞在低滲鹽溶液中出現溶血的特性,叫做“紅細胞滲透脆性”。正常紅細胞一般于0.42%氯化鈉溶
什么是紅細胞的懸浮穩定性和血沉?
在循環著的血液中紅細胞懸浮于血漿中而不下沉。這種懸浮穩定性取決于紅細胞膜和血漿的特性,當用抗凝劑防止血液凝固,并將抗凝的血液放在一定的刻度管中,觀察一定時間內紅細胞下沉的速度(用下沉距離表示)叫做“紅細胞沉降率”,簡稱“血沉”(ESR)。通常以第1小時末血沉管內血漿高度為標準,血沉愈快則表示紅細胞的懸浮穩定性愈差。血沉測定所得數據將隨儀器與試劑的不同而變化。臨床上通常采用魏氏法,其正常值成年男子為 0~15mm/第1小時末,成年女子為0~20mm/第1小時末。由微量法測得的血沉較慢。小兒血沉較成人慢。血沉有生理性增快,見于婦女月經期及妊娠期。此外多為病理性增快,見于結核病進行期或病情惡化、風濕病活動期或腫瘤以及全身性炎癥病例,如急性肺炎等,故測定血沉有輔助診斷的意義。
血沉快慢的關鍵,在于紅細胞是否易于發生疊連現象。紅細胞疊連指紅細胞彼此以凹面相貼而重疊成串錢狀。由于紅細胞與血漿間的摩擦力為紅細胞下沉的阻力,而疊連紅細胞的表面積與容積比減小,也即是和血漿接觸面積減小,彼此摩擦力也就減小,疊連紅細胞就隨單位面積的重量增大而加速下降。當正常人的紅細胞放置在血沉增快的患者血漿中,紅細胞疊連度和血沉如常。由此證明,影響紅細胞疊連的主要因素在血漿中。進一步研究又證明這與血漿蛋白總量無關,而當球蛋白、纖維蛋白原等(帶正電荷)增多時會促進疊連。有人分析紅細胞表面存在帶負電荷的唾液蛋白、白蛋白增多,會促使疊連減慢。由于同電相斥,致使紅細胞保持懸浮穩定性,當某些因素使血漿中帶正電荷的蛋白質增多或降低紅細胞表面負電荷量時,則見疊連增快,其詳細機理還不清楚。另外,血漿脂類中膽固醇增多時,可使疊連和血沉加速,卵磷脂則阻止疊連而使血沉減慢。
紅細胞和血紅蛋白的正常值是多少?
我國成年男子正常每立方毫米血液平均約含紅細胞500萬個,女子較少約為420萬/mm3。紅細胞的數量常隨年齡、季節、居住地方的海拔高度等因素而有增減,初生兒較多,可超過600萬/mm3。兒童期較少,并保持于較低水平,至青春期逐漸增至成人水平。在長期居住于高原空氣稀薄處的慢性缺氧情況下,使造血功能亢進,紅細胞增多,網織紅細胞也大量出現 (正常循環血液中網織紅細胞僅為0.5%~1.5%)。
正常情況下,單位容積中紅細胞的數量和血紅蛋白的含量高低一致,我國成年男子每100毫升血液中約含血紅蛋白12~15克,女子約為11~14克(初生兒的血紅蛋白含量較高,兒童期較低,以后漸增,至15~16歲接近成人水平)。
紅細胞數或血紅蛋白量過少時,由于攜帶的O2和CO2不足,就不能適應機體代謝的需要。反之,紅細胞過多則增加血流粘滯性等,出現紅細胞過多癥。
紅細胞是怎樣生成的?
人類的紅細胞平均壽命120天,新生和破壞都很活躍。由同位素標記紅細胞注入后測定消失率證明,紅細胞更新率幾乎達到每天每公斤體重25億個,并保持紅細胞生成和破壞處于動態平衡。也就是說,人體在正常情況下,紅細胞每天新生的數量與消亡的數量是相等的。如果由于種種原因使紅細胞數量減少,就會發生貧血。相反,紅細胞過多則會出現紅細胞過多癥。
在人體不同的發育時期,生成紅細胞的組織器官是不完全相同的。胚胎期,紅細胞先后在卵黃囊、肝、脾和骨髓生成;出生之后至青春期,生成紅細胞的器官則為全身紅骨髓;成年后,紅骨髓主要局限于扁骨如胸骨、椎骨、肋骨、髖骨和顱骨等。
紅骨髓中有髓系多潛能干細胞,能分化出各系定向祖細胞;定向祖細胞又增殖分化成各種母細胞。例如,紅系定向祖細胞在促紅細胞生成素的作用下,能增殖分化為原紅母細胞。接著,在分裂增殖和成熟過程中主要的變化有細胞體積逐漸變小、核逐漸消失、血紅蛋白逐漸增多等。
每一個原紅母細胞經3~5次有絲分裂、增殖為8~32個晚幼紅細胞,直至發育成為網織紅細胞,大約要3~7天時間。再經過大約2~3天的時間,網織紅細胞才發育成為成熟紅細胞。成熟紅細胞進入循環血流。正常循環血流中約有0.5%~1.5%網織紅細胞,平均為1%。
血細胞有賴骨髓造血功能的正常。如果人體受放射性物質或某些藥物(例如氯霉素、磺胺類) 的影響,使骨髓造血功能發生抑制,那么體內紅細胞和血紅蛋白量會減少,同時,白細胞和血小板也減少。這種因骨髓造血功能抑制所致的貧血稱為“再生障礙性貧血”。
骨髓的造血細胞有哪些以及什么是“幼紅細胞島”?
骨髓的造血細胞是填充在骨髓腔的網狀基質中血竇與血竇之間的實質細胞,包括幼紅細胞、粒系細胞及巨核系細胞。其中與貧血相關者主要是幼紅細胞。幼紅細胞緊靠著血竇的外表,常見數個細胞形成細胞群,可見幾個原始紅細胞及幼紅細胞圍繞著一個巨噬細胞,稱為“幼紅細胞島”。島周圍的幼紅細胞比中心的幼紅細胞更成熟。巨噬細胞能釋出促紅細胞分化的物質,對干細胞起著刺激與分化的作用。
紅細胞生成需要哪些原料?
紅細胞生成除要求骨髓造血功能正常之外,還要有足夠的造血原料。
制造紅細胞的主要原料為蛋白質和二價鐵,也要有適量的維生素B12、葉酸等輔助物質,促進紅細胞發育成熟。此外,紅細胞生成還需要維生素B6、B2、C、E以及微量元素銅、錳、鈷、鋅等。
蛋白質:紅細胞中的血紅蛋白,由珠蛋白結合血紅素而成。合成珠蛋白時所需的氨基酸都來源于食物蛋白質。
鐵:血紅蛋白的組成成分血紅素,其中吡咯核需要二價鐵(Fe2+)。正常人體血液中的二價鐵,只有小部分來自食物,而大部分約有95%則來自血紅蛋白分解后二價鐵的再利用。醫學上,來自食物的二價鐵,叫做“外源性鐵”;來自體內血紅蛋白分解后的二價鐵,叫做“內源性鐵”。
超過造血需要的鐵,通常與運鐵蛋白(一種β球蛋白)結合成為鐵蛋白,鐵蛋白儲存于肝、脾、骨髓和小腸粘膜的上皮細胞中。由于血漿中運鐵蛋白能迅速運走鐵,故血漿中鐵含量很低。
如果體內缺鐵,就會發生貧血。常見的原因有兩種:一種是由于慢性出血,鐵元素丟失過多;另一種是食物缺鐵或食物中不缺鐵而是人體吸收鐵的功能發生障礙。由于缺鐵而造成的貧血,醫學上叫做“缺鐵性貧血”。缺鐵性貧血主要表現為血紅素少和血紅蛋白缺乏較為明顯,相應地紅細胞體積變小,但紅細胞生成數不一定有明顯的減少,檢驗發現血色指數(正常值0.9~1.1)趨于降低,由于這種紅細胞體積小而內含血紅素低下,所以從醫學形態學上又稱之為“小細胞低色素性貧血”。成人每天從糞尿排出的鐵不到1毫克,一般容易從食物中得到補償。由于孕婦與產后哺乳的婦女以及兒童生理上需鐵量是成人的2~3倍,所以應多吃一些含鐵量較高的肝、蛋、黃豆、蔬菜等食物,以供身體的需要,必要時還得服用FeSO4 治療。
維生素B12和葉酸:紅細胞是人體眾多細胞之一,象所有細胞一樣,內有細胞核。而細胞核中的核蛋白是由脫氧核糖核酸(DNA)等組成的。在合成脫氧核糖核酸時,需要維生素B12和葉酸作為輔酶參與才能完成,醫學上稱它們為“紅細胞成熟因子”。因此,維生素B12和葉酸缺乏會導致脫氧核糖核酸形成發生障礙,從而影響細胞(包括紅細胞)的生成。
維生素B12(VB12)又叫“生血因子”,屬于鈷胺類。食物中的維生素B12到達胃時,與胃腺壁細胞分泌的內因子結合,形成“內因子�維生素B12復合物”。當復合物到達回腸部位,維生素B12才能被吸收。進入血液的維生素B12大部分與血漿中的轉鈷蛋白結合,被運輸至肝,并貯存在肝。飲食中缺乏維生素B12,腸道疾病(如sprue)或胃切除后影響維生素B12的吸收,可導致維生素B12缺乏癥,表現為貧血。葉酸廣泛存在于食物中,一般不易缺乏,只有婦女孕期、哺乳期、兒童發育期等由于需要量增加而可能產生相對不足。由于維生素B12和葉酸為紅細胞成熟因子,研究發現,在缺乏成熟因子的病人體中,正常、已成熟的紅細胞生存期縮短,而且血紅蛋白量與紅細胞數目都大為減少。這種因缺乏維生素B12、葉酸所致的貧血叫做“巨幼紅細胞性貧血”或“惡性貧血”。
紅細胞生成是怎樣調節的?
骨髓正常的造血機能受體液中促紅細胞生成素和雄性激素的調節,這種體液調節對維持紅細胞正常值相對穩定具有重要意義。
促紅細胞生成素是一種分子量為39000的糖蛋白,主要由腎臟產生,少量由肝與巨噬細胞產生。人體缺氧時,就會刺激腎臟產生促紅細胞生成素,促紅細胞生成素增多,作用于骨髓,使骨髓造血活躍,紅細胞增多,以適應機體的需要。研究發現,促紅細胞生成素主要作用于骨髓中紅系定向祖細胞膜上面的受體,促使其加速增殖分化為原紅母細胞,其次也能加速幼紅細胞的分裂增殖與血紅蛋白的合成。
雄性激素能作用于腎和腎外組織,使其促紅細胞生成素增多,間接作用于骨髓造血機能。同時,它也能直接刺激骨髓造血機能。因此,臨床上可采用合成的雄激素來治療某些貧血。一般成年男子的紅細胞數與血紅蛋白量均比女子高,這與雄激素水平有關。
什么是紅細胞在生理情況下的破壞?
在正常生理情況下,紅細胞與血小板的更新都極為活躍。人體每天每公斤體重生成紅細胞約有25億個,同時被破壞亦約有25億個。人體生理狀態下,生成多少,破壞多少,兩者始終保持動態平衡。成熟紅細胞從骨髓進入血液循環直至衰老破壞的平均生存期約為120天。
紅細胞的破壞因素很多,諸如衰老紅細胞的糖酵解率與酶活性均下降,細胞內三磷酸腺苷(ATP,主要供給細胞活動的能量)減少,Na+、K+轉運失常,紅細胞膜上被抗原抗體所吸附或膽鹽溶解紅細胞膜等,都易導致紅細胞破裂。其中主要的是使衰老紅細胞的膜脆性增加,易受血流沖動而破壞,特別是流經脾臟時易于滯留而被單核吞噬細胞所吞噬,所以脾臟是破壞紅細胞的主要器官。紅細胞經單核吞噬細胞系統吞噬并消化之后,血紅蛋白分解游離出的二價鐵作為“內源性鐵”重新提供給骨髓造血再利用。脫鐵血紅素則轉變為膽色素運送至肝臟處理。
臨床上常見脾功能亢進的患者,因為紅細胞破壞過多而導致貧血,醫生根據上述原理,采用脾切除術來治療這種溶血性貧血。
紅細胞膜正常的生理結構是怎樣的?
從生理學的角度來說,紅細胞膜是將紅細胞內容(血紅蛋白)與周圍環境(血漿)分隔開的結構。紅細胞內各種離子、代謝物質的分子濃度與細胞外血漿中的成分和濃度有極大的差別,紅細胞膜處于兩者之間,形成阻隔,使紅細胞能保持其正常的化學成分,但同時它又起著溝通分子內外移動,調節細胞內外鈉、鉀、鈣、氧化谷胱甘肽等的移動和葡萄糖的輸送。此外,膜蛋白及紅細胞兩面凹圓盤形的特殊構型賦予紅細胞以高度的變形性能,使其能通過直徑比其小得多的毛細血管或脾竇,而不致受到機械性的損傷。細胞膜功能的衰竭,意味著溶血和細
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