02 多染性紅細胞和網織紅細胞的區別(兒童鉛中毒案例及解析_兒童鉛中毒多不多)

生理和病理過程中有重要作用。

血小板只存在于哺乳動物血液中。低等脊椎動物圓口綱有紡錘細胞起凝血作用，魚綱開始有特定的血栓細胞。兩棲、爬行和鳥綱動物血液中都有血栓細胞，血栓細胞是有細胞核的梭形成橢圓形細胞，功能與血小板相似。無脊椎動物沒有專一的血栓細胞，如軟體動物的變形細胞兼有防御和創傷治愈作用。甲殼動物只有一種血細胞，兼有凝血作用。

血小板為圓盤形，直徑1～4微米到7～8微米不等，且個體差異很大(5～12立方微米)。血小板因能運動和變形，故用一般方法觀察時表現為多形態。血小板結構復雜，簡言之，由外向內為3層結構，即由外膜、單元膜及膜下微絲結構組成的外圍為第1層；第2層為凝膠層，電鏡下見到與周圍平行的微絲及微管構造；第3層為微器官層，有線粒體、致密小體、殘核等結構。

地貧a和b哪個比較嚴重

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地貧a和b哪個比較嚴重，貧血，是大家日常生活常常看到的一種由于血液中的營養成分不夠而引起的人體出現異常反映，絕大多數都能夠根據飲食搭配調整，那么地貧a和b哪個比較嚴重。

地貧a和b哪個比較嚴重1

一般來說無論是哪種類型的地中海貧血，它都分輕重來判斷嚴重情況，這和是哪個型號是沒有關系的。

a地中海貧血在胎兒時候就死亡了，成年人很少，b地中海貧血在出生后存活率也很低，一般都是病情比較輕的個體才能夠存活。

正常人的絕大部分血紅蛋白是由兩條a鏈和兩條b鏈組成一個血紅蛋白，地中海貧血的嚴重程度主要是看缺失了幾個位點，缺失得越多就越嚴重，地中海貧血是遺傳疾病，它攜帶不同的基因，分為a地貧和b地貧。

地中海貧血根據缺失的血紅蛋白輕鏈類型，分為了a型地貧和b型地貧。a型地貧根據缺少的a鏈數目分為了輕型，中型和重型地貧。b型地貧根據血紅蛋白電泳中HbF的含量高低，也分為了輕型，中型和重型。

這兩種地貧的輕型和中型病人，都是以貧血為主要臨床表現，嚴重程度相當。重型a地貧胎兒在出生后幾小時內就會死亡，無法存活。重型b地貧患兒出生后可以存活，但是生長發育障礙，有特殊面容。

地貧a和b哪個比較嚴重2

地貧a和b哪一個情況嚴重

1、β地中海貧血：β地中海貧血(通稱β地貧)的產生主要是因為遺傳基因的.點突變，極少數為遺傳基因缺少。

2、α地中海貧血：大部分a地中海貧血(通稱a地貧)是因為a珠蛋白遺傳基因的缺少引發，極少數由遺傳基因點突變導致。此類貧血相對性比較輕。

造成地中海貧血的原因

1、缺鐵性貧血，這是由于生產制造血液的原材料——鐵欠缺，造成紅細胞轉化成減少。

2、是造血器官的作用發生了常見故障，不可以造成充足的紅細胞。

3、是機體持續小量的失血過多，如消化道腫瘤、痔、潰瘍病等，時間一長則造成貧血。

4、是紅細胞毀壞加快，如溶血性貧血。除所述原因外，有一類獨特原因的貧血，即由慢性腎臟病造成的貧血，在其中以腎功能衰竭、尿毒癥為普遍。

從地中海貧血的醫學臨床研究看來，許多地中海貧血的原因是來自于爸爸媽媽基因遺傳的基因變異，或是是懷孕期間期內的一些各種不良行為造成出現的。

尤其是女士在懷孕期間會出現的貧血的癥狀，也非常容易造成胎寶寶血液的病癥造成。因此，女士的人體身體素質情況也是對未來安全性創造擁有立即影響。

地中海貧血a和b正確的說法是α地中海貧血和β地中海貧血。區別就在于受累的珠蛋白肽鏈是什么。如果受累的珠蛋白肽鏈是α，就稱之為α地中海貧血，如果受累的肽鏈是β，就稱之為β地中海貧血。

地中海貧血不管是α，還是β，都可以再分為嚴重程度不同的類型：輕型的，中型的和重型的，其中輕型的地中海貧血，對患者的壽命以及日常生活是沒有影響的，但是重型的地中海貧血有可能在患者出生后不久就會死亡。

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地中海貧血是珠蛋白基因缺陷導致的遺傳性的溶血性疾病。我們根據缺乏珠蛋白的種類，可以有4種分型，但是主要的就是兩種分型，α地中海貧血和η 地中海貧血。

α地中海貧血和η 地中海貧血，兩者之間是沒有什么互相比較哪個嚴重的。這兩種的地中海貧血，他們各自根據他的嚴重程度，都可以分為輕型、中間型和重型。

輕型的地中海貧血相對來說癥狀就比較輕。重型的地中海貧血，如果是α重型的，在胎兒時期就會死亡。β地中海貧血如果是重型，一般出生后半歲也就會發病。

生長發育明顯受阻，不得到積極輸血以及骨髓移植患者就會早期死亡。

臨床上可以將地中海貧血分為a型和b型。不管是a型地中海貧血還是b型地中海貧血，都有非常病情危重的患者。地中海貧血是臨床上常見的一種血液疾病，患者的珠蛋白鏈合成不足或缺失。

嚴重的時候患者甚至會出現肝脾的進行性腫大，危及到生命健康。地中海貧血的患者一定要去醫院完善相關的檢查，以幫助判斷病情的嚴重程度。

平時要注意養成良好的生活習慣，保證充足的休息時間和充分的營養供應，并且要積極預防感染的發生。

地貧a和b哪個比較嚴重4

地貧便是地中海貧血，一般 全是在小寶寶一出世的情況下就可以查驗出去的病癥種類，這類病癥發病后就需要重裝系統醫治，并且現階段沒有除根的方式 ，

只可以讓患者長期服用藥品來控制病況加劇，針對地貧而言a要比b更為比較嚴重一些，可能便會導致胎寶寶出現心力衰竭，就需要在初期就獲得醫治。

1、超重型 別稱Cooley貧血。患者出世時沒有癥狀的，至3～12月剛開始病發，呈漫性開展性貧血，臉色蒼白，肝脾大，發育不全，經常出現輕微黃疽，病癥隨年紀增長而日漸顯著。

因為骨髓代償性增生造成 骨骼增大、髓腔變寬，先產生于掌骨，之后為長骨和肋巴骨；

1 歲后頭骨改變顯著，主要表現為頭部增大、額部突起、顴高、鼻梁骨坍塌，雙眼距變寬，產生地中海貧血獨特容貌。患者常高并發氣管炎或肺炎。

當高并發含鐵血黃素沉著冷靜癥時，因過多的鐵沉著冷靜于心臟和其他內臟器官如肝、胰腺、腦下垂體等而造成該內臟器官危害的相對病癥，在其中最比較嚴重的是心力衰竭，

它是貧血和鐵沉著冷靜導致心肌損害的結果，是造成 患者身亡的關鍵原因之一。該病如不醫治，超過5歲前身亡。

實驗室檢查：外周血象呈小細胞低色素性貧血，血細胞大小不一，中央淺染區擴張，出現異型、靶形、殘片血細胞和有核紅細胞、點彩血細胞、嗜多染性血細胞、豪-周氏小體等；

網織紅細胞一切正常或提高。骨髓象呈血細胞系統增生顯著活躍性，以中、晚幼血細胞居多，成熟紅細胞改變與外周血同樣。血細胞滲入延性顯著降低。HbF成分顯著提高，大多數

兒童鉛中毒案例及解析_兒童鉛中毒多不多

1. 請問小強的主要問題是什么？

容易發脾氣、注意力難以集中、好動

經常腹痛和便秘。

聽覺靈敏度稍差

語言能力比一般小朋友稍差。

紅細胞壓積減少30%。

血紅蛋白過少和小紅細胞癥。

2. 請列出幾種貧血的病因。

貧血原因貧血的原因包括：1.造血的原料不足，如鐵元素攝入不足導致的缺鐵性貧血，2.血紅蛋白合成障礙，如葉酸，維生素 B12缺乏導致的巨幼紅細胞性貧血；3.血細胞形態改變，如基因突變導致的鐮刀形貧血癥；4.各種原因導致的造血干細胞損傷，如再生障礙性貧血貧血；5.頻繁或者過量出血、失血而導致的貧血，6.各種原因導致的紅細胞破壞而致的貧血。

貧血在祖國醫學屬“虛癥”范疇，常見有血虛、氣虛、陰虛、陽虛。

中醫認為本病主要由于稟賦薄弱，或飲食不節，或久病失血，以致脾腎虧損所致，臨床根據癥狀可辨為氣不攝血、肝腎陰虛、五臟虧損等癥型。

貧血的主要原因是營養不良，以及產生一系列的免疫功能紊亂，造血功能障礙，

近年來因減肥而造成營養失調，形成了嚴重貧血的又一人群。

血液，主要由營氣和津液所組成。營氣和津液都來源于水谷之精氣，取自于食物，

其生成主要有兩個方面：一是脾胃為氣血化生之源：血液主要來源于水谷精微，

而水谷精微之化生，則主要靠中焦脾胃的消化和吸收。

若飲食營養攝入不足，或脾胃運化功能長期失調，則均可導致血液的生成不足，從而形成貧血的病理變化。

醫“虛黃”、“虛勞”、“重于勞”等范疇，在臨床既有腎精虧虛、氣血不疽、積聚，虛實并存是其特點。

自身免疫性溶血性貧血的病因

在臨床上根據發病原因一般把AIHA分為原發性和繼發性兩大類。根據抗體類型可分為溫反應性抗體型和冷反應性抗體型。溫抗體與抗原反應最適宜溫度是37℃;主要為IgG，少數為IgM，為不完全抗體。冷抗體又分為兩種：冷凝集素與紅細胞結合的最適宜溫度是2-4℃，溫度上升結合力減弱，冷溶血素在16℃時與紅細胞結合，溫度升高結合力無明顯減弱。原發性溫抗體AIHA病因不明，約占60%，女性多見，在溫抗體病例中Coombs陰性者占5.8%-42.7%。

貧血具體分類缺鐵性貧血

巨幼紅細胞性貧血

缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。所以平均大約有20%的女性、50%的孕婦都會有貧血的情形。如果貧血不十分嚴重，就不必去吃各種補品，只要調整飲食就可以改變貧血的癥狀。比如首先要注意飲食，要均衡攝取肝臟、蛋黃、谷類等富含鐵

質的食物。如果飲食中攝取的鐵質不足或是缺鐵嚴重，就要馬上補充鐵劑。維生素C可以幫助鐵質的吸收，也能幫助制造血紅素，所以維他命C的攝取量也要充足。其次多吃各種新鮮的蔬菜。許多蔬菜含鐵質很豐富。如黑木耳、紫菜、發菜、薺菜、黑芝麻、蓮藕粉等。

出血性貧血

急性大量出血（如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等）所引起的。

溶血性貧血

紅細胞過度破壞所引起的貧血，但較少見；常伴有黃疸，稱為“溶血性黃疸”

巨幼紅細胞性貧血

缺乏紅細胞成熟因素而引起的貧血，缺乏葉酸或維生素B12引起的巨幼紅細胞性貧血，多見于嬰兒和孕婦長期營養不良；巨幼細胞貧血是指骨髓中出現大量巨幼細胞的一類貧血。實際上巨幼細胞是形態上和功能上都異常的各階段幼稚紅細胞。這種巨幼細胞的形成是DNA合成缺陷的結果，核的發育和成熟落后于含血紅蛋白的胞漿。身體多種組織細胞皆受DNA合成缺陷的影響，但以造血組織最嚴重，特別是紅系細胞。粒系細胞和巨核細胞也都有形態上的改變和成熟細胞數量的減少。巨幼細胞包括原巨幼細胞、早巨幼細胞、中巨幼細胞和巨幼細胞各不同發育階段的幼稚紅細胞。這些巨幼細胞均比相應的正常幼紅細胞大，漿核比例比正常略高。經Wright染色后，原巨幼細胞的胞漿呈深藍色，無顆粒，核周圍有一染色較淺的圈；核圓形，染成紫色，最顯著的特點是染色質呈顆粒狀，彼此隔開，隔開處比較透亮，有時在核的周邊有彼此分開的染色質小塊，

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