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02 小孩網織紅細胞多少正常(我小孩2個月大鐵蛋白和抗堿血紅蛋白增高但貧血正常是不是地中海貧血)
Instagram刷粉絲, Ins買粉絲自助下單平台, Ins買贊網站可微信支付寶付款2024-06-04 09:34:25【】9人已围观
简介貧無需特殊治療。中間型和重型地貧應采取下列一種或數種方法給予治療。1.一般治療注意休息和營養,積極預防感染。適當補充葉酸和維生素E。2.輸血和去鐵治療此法在目前仍是重要治療方法之一。紅細胞輸注少量輸注
1.一般治療 注意休息和營養,積極預防感染。適當補充葉酸和維生素E。
2.輸血和去鐵治療 此法在目前仍是重要治療方法之一。
紅細胞輸注 少量輸注法僅適用于中間型α和β地貧,不主張用于重型β地貧。對于重型β地貧應從早期開始給予中、高量輸血,以使患兒生長發育接近正常和防止骨骼病變。其方法是:先反復輸注濃縮紅細胞,使患兒血紅蛋白含量達120~150g/L;然后每隔2~4周輸注濃縮紅細胞10~15ml/kg ,使血紅蛋白含量維持在90~105g/L以上。但本法容易導致含鐵血黃素沉著癥,故應同時給予鐵鰲合劑治療。
3.鐵鰲合劑 常用去鐵胺( deferoxamine ) ,可以增加鐵從尿液和糞便排出,但不能阻止胃腸道對鐵的吸收。通常在規則輸注紅細胞 1 年或 10~20 單位后進行鐵負荷評估,如有鐵超負荷(例如 SF >1000μg/L)、則開始應用鐵鰲合劑。去鐵胺每日25~50mg/kg,每晚1次連續皮下注射12小時,或加人等滲葡萄糖液中靜滴8~12小時;每周5~7天,長期應用。或加入紅細胞懸液中緩慢輸注。 去鐵胺副作用不大,偶見過敏反應,長期使角偶可致白內障和長骨發育障礙,劑量過大可引起視力和聽覺減退。維生素 C 與鰲合劑聯合應用可加強去鐵胺從尿中排鐵的作用,劑量為200rng/日。
4.脾切除 脾切除對血紅查白 H 病和中間型β地貧的療效較好,對重型β地貧效果差。脾切除可致免疫功能減弱,應在5~6歲以后施行并嚴格掌握適應證。
5.造血干細胞移植 異基因造血干細胞移植是目前能根治重型β地貧的方法。如有 HLA 相配的造血干細胞供者,;應作為治療重型β地貧的首選方法。
6.基因活化治療 應用化學藥物可增加 γ基因表達或減少α基因表達,以改善β地貧的狀,已用于臨床的藥物有經基脲、5 -氮雜胞苷(5~AZC)、阿糖胞苷、馬利蘭、異煙肼等,目前正在探索之中。
【預防】
開展人群普查和遺傳買粉絲、作好婚前指導以避免地貧基因攜帶者之間聯姻,對預防本病有重要意義。采用基因分析法進行產前診斷,可在妊娠早期對重型β和α地貧胎兒作出診斷并及時中止妊娠,以避免胎兒水腫綜合征的發生和重型β地貧患者出生,是目前預防本病行之有效的方法。
小兒脾大的原因
脾臟都是有一定的大小的,不過小孩子的脾臟相對于成年人來說確實比較小,但有些小孩的脾臟相對來說比較大,這就可能引發其他的并發癥,接下來我們說下小兒脾大的相關情況吧。
小兒脾大的原因及危害
小兒脾大是比較危險的,畢竟脾是人體重要的器官,那么小兒脾大的原因和危害是什么呢?
脾臟是人體最大的髓外淋巴器官,其有一定的免疫作用,同時還能破壞異常紅細胞。但當脾臟異常增大時,會把正常的紅細胞也破壞了,因此時間長了就會造成貧血。并且作為免疫器官,其過度增大也會導致機體免疫亢進,從而增加患自身免疫疾病的可能。而脾大常見的原因是感染、某些血液系統的疾病、寄生蟲、傳染病引起的,有癥狀存在需要治療。
脾大會伴有發熱的危害,如果伴有發熱以及自發性疼痛或者是壓痛多是感染所造成的,比如說幼兒急疹,風疹等等,所以當孩子被確診為脾大的時候,家長朋友們應該盡快帶著孩子去就醫,以免因為治療不及時而錯過最佳治療,給孩子身體健康帶來更嚴重傷害性。
小兒脾大小正常值為
小兒脾比成年人的要小,但也是有一個范圍的,那么小兒脾大小正常值為多少呢?
通常0-3月的小兒,脾長徑超聲測值范圍為3.3~5.8cm,3~6月的小兒,脾長徑超聲測值范圍為4.9~6.4cm,6~12月的小兒,脾長徑超聲測值范圍為5.2~6.8,1~2歲的小兒,脾長徑超聲測值范圍為5.4~7.5。2~4歲的兒童,脾長徑超聲測值范圍為6.4~8.6,4~6歲的兒童,脾長徑超聲測值范圍為6.9~8.8,6~8歲的兒童,脾長徑超聲測值范圍為7.0~9.6,8~10歲的兒童,脾長徑超聲測值范圍為7.9~10.5。
通常脾大的原因和危害實驗室檢查對脾大的原因診斷有重要意義,包括血常規檢查、血小板計數、網織紅細胞計數、嗜酸性粒細胞計數。血紅蛋白電泳、紅細胞脆性實驗、酸溶血(Ham),直接抗人球蛋白。血液的寄生蟲、原蟲檢查、肝功能檢查、骨髓檢查或骨髓活檢。血清學抗原抗體檢查;淋巴結穿刺或活檢,脾穿刺或活檢,腹腔積液常規檢查等。
小兒脾大該怎么治療
小兒脾大是比較危險的,很容易引起一系列的并發癥,那么小兒脾大怎么治療呢?
小兒脾大通常為全身性疾病的局部表現,治療時應以治療原發疾病為前提,以病因治療為主。感染性脾大主要是抗感染治療;白血病及脾腫瘤進行抗腫瘤化療;結締組織病給予激素療法等。而視原發病因不同而不同,一般感染性疾病,得到及時診治,多數預后良好,尤其是急性感染性疾病。重癥病例,發生嚴重并發癥,惡性腫瘤或遺傳代謝性疾病,常影響預后。
小兒脾大在做檢查的時候,首先確定有無溶血:網織紅細胞,骨髓檢查等,再確定溶血原因,一般來說Coombs實驗陽性為后天性;Coombs實驗陰性為先天性,再做紅細胞膜,紅細胞酶,血紅蛋白相關檢查。而血液,骨髓,尿液,糞便的培養有助于敗血癥,傷寒,感染性心內膜炎的診斷,肥大試驗,嗜異性凝集試驗,黑熱病補體結合試驗等對病因診斷有意義,結締組織病患者可做類風濕因子,狼瘡細胞,抗核抗體,抗DNA抗體測定。
小兒脾大查不出原因
小兒脾大的原因有很多,但有些小兒找不到原因,為什么小兒脾大查不出原因呢?
小兒脾大,比較常見的是肝臟功能受到損傷之后導致的脾臟增大,另外一些血液病也會導致,另外結締組織病,一些代謝性的疾病都有可能引起,所以需要做進一步的檢查。當然檢查的同時還需要結合你自身的癥狀,比如有沒有發熱出血以及貧血等癥狀給予有針對性的檢查,例如檢查骨髓穿刺以及免疫抗核抗體的檢查,血常規的檢查,以及基因的檢查了解有沒有代謝性的疾病。
要知道脾大是重要的病理體征,而不是一種癥狀。在正常情況下,一般是摸不到脾臟。脾臟體積增大,是脾臟疾病的主要表現,常見語是慢性粒細胞性白血病,骨髓纖維化,地中海貧血,特發性血小板減少性紫癜,各種類型的白血病,傳染性單核細胞增多癥等一系列疾病,都可以引起小兒脾大。
附著顆粒活動精子百分率
在109種化學元素中,有83種是金屬。 金屬是人類生產和生活中不可缺少的重
要材料。根據目前研究,有多種重金屬對人體均具生殖毒性,其中較常見的4種重
金屬是鉛、汞、錳、鎘。
現以鉛為重點,說明其對男性生殖的影響。在公元前4200年人們已知使用鉛。
早在古羅馬時期已有鉛的嚴重污染,尤其在羅馬帝國貴族階層盛行用添加鉛丹,以
增加葡萄汁和酒類的甜味,而發生鉛中毒,且導致普遍的生育能力下降和劣生現象
。據一個貴族區的資料,在19歲的101名男子中,已婚35人,其中18人無后嗣,10
人僅有1個子女,7人有2~3個子女,總計僅有子女27人;后代的存活率很低, 即
使存活,也有不少子女體格和智力發育不良。因此,有人提出羅馬帝國的衰亡可能
與羅馬上層人物鉛中毒導致生育能力低下、人口質量明顯下降有關。
近年仍陸續發生飲用鉛污染的燒酒以及服用含鉛的藥物而致鉛中毒。例如199
4年某縣村民因飲用農家自釀“地瓜燒”引起95例集體鉛中毒事件。每家都利用一
個酒帽(蒸餾器)燒制,此酒帽是打錫匠用廢蓄電池中的鉛加入錫打制成,因此含鉛
極高。用這種器皿蒸餾燒酒當然就有大量鉛污染酒。 據分析, 該酒中鉛含量平均
達273毫克每升(白酒鉛含量的衛生標準為1毫克每升)。飲這種酒的,男性有189 人
,女性9人。有95人尿鉛偏高,其中53名男性出現鉛中毒癥狀。另據報導, 某地調
查24名男性已婚鉛作業工人,其中1名工人的妻子生育一先天性癲癇女兒,另1名生
育一先天性心臟病小孩,可見,鉛對后代有一定的影響。
鉛可直接作用于男性生殖系統的核心器官睪丸。睪丸的正常生理功能主要是制
造精子以及合成雄性激素,這兩個功能中任何一個受到損傷,都會影響男性的生殖
功能,其結果是精子的質和量發生改變,主要表現為精子數量減少、精子畸形率增
加和活動能力減弱。筆者曾對38名鉛作業工人的精液含量作了分析,發現精液鉛平
均值為3.2微摩爾每升,不僅明顯高于非接觸者的0.8微摩爾每升,而且還明顯高于
鉛作業工人自身的血鉛平均值2.3微摩爾每升。表明鉛確可以通過血-睪屏障進入精
液,并有一定的蓄積作用。鉛也可以通過阻斷下丘腦-垂體-睪丸軸的調節功能而間
接影響男性的生殖功能,從而影響生殖激素的分泌,如使睪酮明顯降低。
鉛中毒
1、鉛及其化合物 鉛為質軟的重金屬,熔點327℃,沸點1620℃,溫度達400~500℃時即有大量鉛蒸氣逸出。工農業生產中常用的鉛化合物有鉛白[Pb(OH)·2PbCO3]、三氧化二鉛[又名黃丹Pb2O3]、氧化鉛[又名密陀僧PbO]、四氧化三鉛[又名鉛丹或紅丹Pb3O4]、硫酸鉛[PbSO4]、鉻酸鉛[又名鉻黃PbCrO4]等。
(1)接觸機會:鉛礦及含鉛金屬礦的開采;冶煉、熔制鉛錠、鉛板、鉛管及其他鉛制品;印刷業中的鑄字、鑄版;蓄電池工業的熔煉、鑄柵極;焊接和熔割含鉛金屬及涂有含鉛油漆的金屬制品;陶瓷、搪瓷、景泰藍使用鉛化合物配釉料;塑料加工、油漆生產中使用含鉛顏料等。
(2)毒性及中毒時的主要臨床表現:主要經呼吸道侵入機體,其次是經消化道進入人體。主要經糞尿排出,少部分通過汗腺、唾液腺、乳腺排出。正常人,尤其是城市居民,每日經大氣、食物和飲水可有微量鉛進入體內,故正常人糞尿中也排出一定量的鉛。鉛具有蓄積作用,在體內主要以不溶性磷酸鉛[Pb3(PO4)2]形式沉著于骨骼內。當食物中缺鈣,或因感染、飲酒、服用酸性或堿性藥物而破壞了酸堿平衡時,均能使骨內不溶性的磷酸鉛轉化為可溶性的磷酸氫鉛入血,從而誘發鉛中毒的癥狀出現。
鉛的毒作用可影響很多系統,而以神經系統、造血系統及血管的病變較明顯。鉛對紅細胞有毒作用,對骨髓中幼身份證紅細胞的毒作用更為突出;鉛可引起卟啉代謝障礙,影響血紅蛋白的合成;鉛尚可使血管痙攣。鉛中毒時出現的某些癥狀,如鉛絞痛、高血壓、神經麻痹等,都與末梢小動脈痙攣有關。
職業性鉛中毒主要為慢性中毒。早期可出現神經衰弱綜合征,頭痛、頭暈、失眠、多夢、乏力、記憶力減退
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