02 小細胞低色素性貧血網織紅細胞變化(紅細胞平均體積偏低)

血微環境有密切聯系。造血干細胞向紅系方分化過程中，經歷了一個受爆增型紅細胞集落刺激因子與受紅細胞生成素作用的階段，這個階段中的細胞抵消紅系祖細胞，EPO可以影響這些細胞的增殖活動，刺激血紅蛋白的合成，關推進向紅系細胞分化。EPO的濃度和培養時間不同，可形成BFU-E和CFU-E兩種不同的集落。實BFU-E和CFU-E是紅系祖細胞中兩類性質不完全豐同的細胞亞群，它們在分化中的大致順序是CFU-S→BFU-E→…CFU-E→原紅細胞……網織紅細胞→成熟紅細胞。由于某些物理、化學或生物學因素損傷了CFU-S或使干細胞賴以生存的骨髓微環境受到破壞干細胞不能向紅系轉化而形成的貧血稱之為再生障礙性貧血，或由于骨髓腫瘤（白血病、骨髓瘤）、骨髓纖維化使紅系祖細胞條件進一步成熟致成骨髓病性貧血。如果紅系祖細胞受到損傷導致選擇性紅細胞生成障礙或因腎損傷EPO生成減少使紅系祖細胞不能進一步分化，成熟導致貧血，臨床上分別自然數為單純紅細胞性再障礙和腎性貧血。由于上述病因只是作用在細胞分化階段，并未影響細胞的增殖和成熟過程，故成熟的紅細胞形態正常，上述貧血均屬正細胞正色素性，從原細胞發育為成熟紅細胞在經過4次分裂，最后生成16個紅細胞，這一過程中至少有兩個方面變化---核與胞質。所謂核的變化是指DNA要不斷復制，使細胞進入增殖周期，加速細胞分裂，由于某種原因便例如葉酸或維生素B12缺乏，DNA復制所需酶的缺陷或由于抗腫瘤藥物的作用的阻斷DNA復制均影響幼紅細胞的分裂從而導致的貧血自然數為巨幼細胞性創貧血。胞質的改變體現在血紅蛋白不斷合成上。血紅蛋白合成需要三個要素鐵、卟啉和珠蛋白，其中任何一種物質缺乏，均可導致血紅蛋白合減低，細胞內充盈沽少，細胞體積小并呈明顯大小不等，以小細胞為主，形成小細胞低色素性貧血，旯常見的是缺鐵性貧血。成熟的紅細胞可在以外周血中生存120開，衰老的紅細胞被單核巨噬細胞所吞噬、破壞、脾在破壞紅細胞方面尤占重要地位。紅細胞生存期和紅細胞膜的結構、紅細胞內酶系統及血紅蛋白分子等不密切關系。其中某一方面缺陷即可導致紅細胞生理或形態異常，壽命縮短。如膜結構異常導致紅細胞呈球形、橢圓形、口形、血紅蛋白異常使紅細胞呈靶形或鐮形，使之不能通地這脾而夭折，臨床上稱為溶血性貧血。無論急性或慢性出血都是臨床上引起貧血的最常見原因，慢性失血性貧血實質上就是缺鐵性貧血。

從以上所述不難看出，不同病因引起的貧血，可使紅細胞產生形態的變化。反之，如果用實驗的手段，檢查紅細胞形態特點就可協助臨床尋找病因，為治療提供依據。MCV、MCH、MCHC可從不同側面反映紅細胞的病理變化。根據在某一病例中。

紅細胞平均體積偏低

而紅細胞數、血紅蛋白、紅細胞壓積都正常的話，就不用擔心。

缺鐵性貧血病人實驗室檢查有哪些主要改變

缺鐵性貧血可作血液、骨髓、鐵代謝等實驗室檢查。

(1)血象

貧血輕時，紅細胞仍屬正細胞性正色素性，在血片中可以看到細胞大小和形狀幾乎完全正常或僅有極輕度的不規則。貧血嚴重時，紅細胞呈典型特征性小細胞低色素性，紅細胞平均容積(mcv)<80fl(80μm3)，紅細胞平均血紅蛋白濃度(mchc)<30%，紅細胞平均血紅蛋白(mch)<26pg(μμg)。在血片中可見到紅細胞大小很不一致，以體積小者多見，中心淺染區擴大，最重者胞漿變成很狹窄的一圈環。網織紅細胞計數正常或減少，但亦有輕度增高至2%～3%。白細胞和血小板數一般正常。紅細胞滲透脆性大致正常。在貧血較重的病例中，脆性輕度減低。鉤蟲病患者，可有輕度嗜酸粒細胞增多。

用df32p或ashby測定法，顯示缺鐵性貧血時的紅細胞生存時間縮短至46～85天(正常120天)。

(2)骨髓

紅細胞系增生活躍，但骨髓增生程度與貧血程度缺乏明顯的平行關系。在缺鐵和貧血較重的病例中，幼紅細胞因胞漿減少而頭遲遲不能血紅蛋白化，體積減小，邊緣不規則，核染色質致密，早幼紅和中幼紅細胞比例增多，而晚幼紅細胞減少。巨核細胞多無明顯變化。

用普魯士藍染色檢查骨髓，可反映體內鐵貯存情況，這就是骨髓鐵染色。檢查鐵粒幼細胞和細胞外鐵顆粒是診斷缺鐵較為敏感和可靠的方法。因為缺鐵的最早變化是骨髓鐵消失，但在缺鐵較輕、未經治療的早期病例中，這種鐵小粒不一定完全消失。缺鐵性貧血時，骨髓內含鐵血黃素為陰性，極少找到鐵粒幼細胞(正常人20%～90%左右的幼紅細胞中，可見到1～5個鐵小粒)。

(3)鐵代謝檢查

①血清鐵、總鐵結合力和鐵蛋白

未經治療的缺鐵性貧血者血清鐵濃度常明顯降低，低于8.95μmol/l(50μg/dl)；總鐵結合力增高，可高達71.6～89.5μmol/l(400～500μg/dl)；鐵飽和度降低，常明顯降低至<15%。血清鐵蛋白可以查出最早期的缺鐵，貯存鐵下降是血清鐵蛋白降低的唯一原因，國內外以小于12～20ng/ml作為貯鐵耗盡或明顯降低的指標。

在缺鐵性貧血階段，以上各項指標的陽性率為：血清鐵蛋白95.5%～96.2%，紅細胞內游離原卟啉(fep)76.9%，鐵蛋白飽和度50%～76.9%，血清鐵34.6%～60%，小細胞低色素40 %。最好選擇兩項以上指標組合，這樣可提高檢出率。如血清鐵蛋白與紅細胞內游離原卟啉(fep)兩項指標組合，其檢出率可高達100%，漏診率為0。

②紅細胞內游離原卟啉(fep)

由于鐵的缺乏，血紅素的合成減少，缺鐵性貧血的紅細胞中游離原卟啉的濃度增高，大于0.9μmol/l(50ng/dl)。

③鐵動力學

缺鐵性貧血患者的血漿59fe半清除時間加速；血漿鐵轉換率大多正常，也可加速；合成血紅蛋白的鐵利用率正常或輕度增加。根據這些結果，結合血漿鐵的濃度降低，表明在缺鐵性貧血時，也有部分紅細胞無效生成。

④鐵耐量試驗

缺鐵性貧血患者口服小劑量鐵后，血清鐵濃度迅速上升，可達53.7～71.6μmol/l(300～400μg/100ml)，持續2～3小時。在非缺鐵性貧血或正常人中，血清鐵的上升較慢，濃度較低，下降較快或呈平坦的曲線。近年用放射性鐵59fe作試驗，測定血清的放射計數，方法更加簡便。

(4)胃液分析

常見有胃酸分泌減少或缺乏，即使用組織胺法也有1/4～1/2的患者無反應。貧血可致胃粘膜病變，而發生胃酸缺乏，也可能先有慢性胃炎，引起胃酸缺乏，然后導致缺鐵性貧血。

血紅蛋白降低是什么病

缺鐵性貧血是指體內可用來制造血紅蛋白的貯存鐵已被用盡,紅細胞生成障礙所致的貧血,特點是骨髓、肝、 脾及其他組織中缺乏可染色鐵,血清鐵蛋白濃度降低,血清鐵濃度和血清轉鐵蛋白飽和度亦均降低.表現為小細胞低色素性貧血.缺鐵和鐵利用障礙影響血紅蛋白合成,故有學者稱該類貧血為血紅素合成異常性貧血.

發病情況

缺鐵性貧血是最多見的一種貧血,廣泛地存在于世界各地,據世界衛生組織（WHO）調查報告,全世界約有10―30％的人群有不同程度的缺鐵.男性發病率約10％,女性大于20％.亞洲發病率高于歐洲.在生育年齡的婦女（特別是孕婦）和嬰幼兒中,這種貧血的發病數很高.在鉤蟲病流行地區如桑、棕、麻種植地區,缺鐵性貧血不但多見、貧血的程度也較重,但近年隨著醫藥衛生條件的改善,農村經濟情況的好轉,缺鐵性貧血在我國的發病情況和嚴重程度將有明顯好轉.

鐵的代謝

鐵是制造血紅蛋白的原料,正常成人體內含鐵量為3－5克,隨年齡、性別、體重等而略有差異.其中65％為血紅蛋白鐵,30％以鐵蛋白或含鐵血黃素的形式貯存于肝、脾、骨髓等單核巨噬細胞系統中,隨時供應血紅蛋白的合成,其余5％為組織鐵,存在于肌紅蛋白、細胞色素和細胞內多種酶中.在血漿中與轉鐵蛋白結合的鐵僅占0.12％左右,正常情況下這 些不同形式的鐵保持著相對穩定的數值.

在正常情況下人體的鐵源來自食物.多數食物（除脂肪、油類）中都含有少量鐵.含鐵量較豐富的食物有海帶、發菜、紫菜、木耳、香菇、動物肝、肉類、血、豆類等.谷類和大多數水果、蔬菜中含鐵量較低,乳含鐵量極低.

動物食物中的鐵約10－25％能被吸收,而植物中的鐵能被吸收者僅約1％.動物食物中肌紅蛋白或血紅蛋白中的血紅素可以完整的分子直接被腸道吸收,但大多數其他形式的的含鐵物質,例如植物中的鐵、必須先在胃及十二指腸內轉變成游離的二價鐵后方能被吸收.游離鹽酸對鐵的吸收并非必要,但酸性的胃液能防止鐵離子變成不溶于水的鐵復合物.維生素C和許多還原劑能使高鐵還原成亞鐵,游離的亞鐵比高鐵易被吸收.十二指腸及小腸上部對鐵的吸收率最高.鐵離子與腸粘膜細胞內的去鐵蛋白結合而被吸收.小腸對鐵的吸收速度有調節能力.當體內鐵的貯存消失時,紅細胞生成加速時以及某些病理狀態如血色病、肝硬化等,鐵的吸收量增多；反之,當體內鐵的貯存過多時（血色病例外）,紅細胞生成減少時,或有感染、全身營養狀態不良以及胃酸缺乏等情況時,鐵的吸收減少.但當腸腔內鐵的濃度很高,如口服鐵鹽時,小腸會失去鐵的調節能力,結果大量鐵可通過彌散進入腸粘膜細胞.因此,誤服大劑量無機鐵鹽可以引起急性鐵中毒.

在腸粘膜細胞內的鐵與血漿轉鐵蛋白（一種β1球蛋白）結合后在血漿中被輸送至各組織,主要是骨髓內的幼紅細胞.能與血漿鐵相結合的β1球蛋白總量為總結合力.正常情況下轉鐵蛋白僅約1/3與鐵結合（即1／3飽和）,稱為血漿鐵或血清鐵；其余2/3的運鐵蛋白尚未與鐵結合但有潛在的結合力者,稱為未飽和的鐵結合力.至于血清鐵飽和度是指總鐵結合力中血清鐵所占百分比（見表5－2－4）.

表5－2－4 各項鐵測定的正常值

項目 男性 女性

血清鐵（umol/L） 9~29(50~160ug/dl) 7~27(40~150ug/dl)

總鐵結合力（umol/L） 45~72(250~400ug/dl)

血清鐵飽和度 0.20~0.55(20~55%)

注 未飽和鐵結合力＝總鐵結合力－血清鐵

血清鐵飽和度（血清轉鐵蛋白飽和度）=(血清鐵含量)／(總鐵結合力)×100(%)

在正常情況下,鐵的吸收和排泄保持平衡狀態.鐵的喪失量極微,在正常成年男子每日一般不超過1mg,在有月經婦女中,平均每月約2mg,平 時喪失或排泄的途徑主要是通過腸粘膜和皮膚脫落的細胞.婦主主要通過月經、妊娠和哺乳而喪失較多的鐵.據估計一次正常月經時所喪失的鐵平均約為17mg ,一次正常妊娠失鐵約700mg,平均每日喪失鐵2.5mg ,哺乳期每日經乳汁丟失鐵0.5~1mg.在病理情況下,失血是喪失鐵的主要原因.當發生血管內溶血時,大量鐵也可以含鐵血黃素或游離血紅蛋白的形式自尿排出體外.

病因及發病機理

缺鐵性貧血可發生于下列幾種情況；

一、鐵的需要量增加而攝入不足

在生長快速的嬰幼兒、兒童、月經過多、妊娠期或哺乳期的婦女,鐵的需要量增多,如果飲食中缺少則易致鐵性貧血.無論人乳、年乳或羊乳,鐵的含量均很低（0.1mg%）.谷類食物如米、面、乳兒糕等含鐵量也很低.且所含磷酸及肌醇醇六磷酸能與鐵形成復合物,使鐵不易被吸收.故八個月以上的嬰兒如果仍以乳類或谷類食物為主要營養,常發生缺鐵性貧血.青春期的女青年因月經來潮,易出現潛在缺鐵.月經過多,多次妊娠和哺乳促使大量婦女出現缺鐵性貧血.

二、鐵的吸收不良

因鐵的吸收障礙而發生缺鐵性貧血者比較少見.但胃次全切除術后由于食物迅速進入空腸,故食物

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