02 溶血網織紅細胞為什么會增高(紅細胞吸水漲破是凋亡還是壞死？)

在紅細胞生成素的刺激下，骨髓的造血功能活動比正常情況下可以加大約10倍

持久的缺氧可使骨髓中造血組織在骨骼中擴大范圍，甚至發生髓外造血

在應激更高的情況下，少數幼紅細胞也被釋放入外周血液

紅細胞吸水漲破是凋亡還是壞死？

紅細胞是有凋亡過程的，人們將其命名為eryptosis=erythrocyte( 紅細胞) +apoptosis( 凋亡)。其過程與其他一般細胞的程序性死亡不同，因為沒有基因的調控。

紅細胞在其生命周期內往返于動、靜脈達幾百萬次而不破損，遭遇氧化、滲透、物理、化學等等內外諸多因素的影響，但基本保持穩定時間壽命。此現象說明紅細胞的死亡是受到嚴格精細的調控，和有核細胞一樣進行的是凋亡。

紅細胞由骨髓中造血細胞經過4次有絲分裂分化而來，原紅細胞—早幼紅細胞—中幼紅細胞—晚幼紅細胞—網織紅細胞—紅細胞，發育成熟的紅細胞失去細胞核、線粒體等細胞器，壽命為100-120d，這就引起了題主的疑問，紅細胞沒有細胞核和細胞器，如何引發細胞凋亡？當然我的疑問是為什么紅細胞的壽命能精確的調控在100天左右？

其實從細胞水平看，紅細胞的凋亡過程除了沒有染色質和細胞器的變化，其余的形態特征與細胞凋亡的一般過程相同，既細胞表面皺縮，胞質濃縮細胞膜形成微體膜泡、細胞膜上磷酸脂酰絲氨酸的反轉（該過程與細胞凋亡相同，分子機制和誘導機制不同）以及被吞噬細胞所消化等；

也許紅細胞在發育過程中細胞核的丟失就已經是細胞凋亡的開始，只是紅細胞仍能完成其生理功能，并在接下來的100d里緩慢凋亡。

從分子水平上看，紅細胞的凋亡過程是有多分子參與，如Ca2+，神經酰胺，Caspase 家族蛋白及Bcl-2 家族蛋白（凋亡相關蛋白）的調控和參與，具有相關的信號通路。

紅細胞凋亡主要通過胞質Ca2+濃度增加而觸發，進而激活Ca2+敏感性K+通道、翻轉酶、鈣蛋白酶及其他蛋白水解酶等，通過這些酶的作用引發紅細胞程序性死亡的相關分子發生級聯反應，最終使衰老紅細胞被清除。

下面兩張圖所展示的是紅細胞凋亡過程的信號通路和相關分子，比如Ca2+運輸，神經酰胺的形成，磷脂酰絲氨酸的反轉暴露等等過程。

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