02 網織紅細胞最常見的類型是什么(紅細胞壓積是什么)

得到的紅細胞壓積，即壓實的紅細胞所占的體積數(或百分比)，也叫紅細胞比積或紅細胞比容。測定紅細胞壓積還可用毛細管法和血細胞計數儀法測定。紅細胞壓積通常縮寫為HCT或Ht，測定單位現在多用每升血液中紅細胞占有多少升來表達(L/L)。 紅細胞壓積的測定有助于了解紅細胞的增多與減少，當各種原因所致的紅細胞絕對值增高時，紅細胞壓積也會有相應的增加。血液濃縮時紅細胞壓積可達50%以上，臨床上常用于了解脫水病人的血液濃縮程度，作為計算補液量的參考。紅細胞壓積降低于各種貧血有關，因紅細胞體積大小的不同，紅細胞壓積的改變并不與紅細胞數量平行，需同時測定紅細胞數量和血紅蛋白濃度，并用于計算紅細胞各項平均值才有參考價值。

問題八：紅細胞壓積高是什么意思 正常情況：高切 男：10～13 女：9～13 當血細胞比積濃度為1時的全血粘度值。以全血粘度與血細胞比積濃度之比表示。即（全血粘度－1）／血細胞比積。其中（全血粘度－1）為增比粘度，還原粘度則實際反映單位血細胞比積產生增比粘度的量，使血液粘度校正到同一血細胞比積濃度的基礎上，以之比較。 紅細胞沉降率（ESR、血沉） 正常情況：男：0～21mm／h 女：0～38mm／h 貧血或血液被稀釋血沉增快，是紅細胞下降逆阻力減低，并不是紅細胞聚集增強而增快。通過紅細胞比積的血沉方程K值，可排除貧血或血液稀釋對血沉的影響。K值高反映紅細胞聚集性增強。若血沉快，K值大，血沉一定是快；血沉快，K值正常，是由于紅細胞比積低而引起血沉增快。 紅細胞壓積 正常情況：男：0.42～0.47女：0.39～0.40 紅細胞壓積是指紅細胞在血液中所占的容積比值。是影響血液粘度的重要因素，血液粘度隨紅細胞壓積的增加，而迅速增高，反之則降低。 增高： 各種原因所致血液濃縮如大量嘔吐、腹瀉、大面積燒傷后有大量創面滲出液等，測定紅細胞壓積以了解血液濃縮程度，可作為補液量的依據。真性紅細胞增多癥有時可高達80%左右。繼發性紅細胞增多癥系體內氧供應不足引起的代償反應如新生兒，高山居住者及慢性心肺疾患等。 減少： 各種貧血或血液稀釋，由于貧血類型不同，紅細胞計數與紅細胞比積的降低不一定成比例，故可以根據紅細胞比積和紅細胞計數血紅蛋白的量計算紅細胞三種平均值，以有助于貧血的鑒別和分類。 紅細胞變形能力 正常情況：男：3.9～5.0 女：3.0～4.2 降低提示溶血性貧血、血管性疾病、糖尿病、肝臟病。 紅細胞剛性指數 正常情況：男：7.16 女：7.14 紅細胞剛性指數越大，表明紅細胞變性性越小，是高切變率下，血液粘度高的原因之一 怎樣看血液流變學檢查報告單? 血液流變學是通過八項指標來反映出血液的濃稠性，粘滯性，血漿粘滯性，血細胞聚集性和血細胞的凝固性。它們既是獨立的指標，又存在著相互影響的關系。怎樣來看一張血流變學檢查報告單的結果呢?下面敘述一下各指標的原理和意義。 (1)反映血液濃稠性 紅細胞壓積：它反映血液中血細胞與血漿間的比例。 意義：紅細胞壓積增高，則表示血液濃而粘，除腦血管病外還見于紅細胞增多癥；紅細胞壓積降低，則表示血液較薄，全血粘度也相應下降，意味著機體有失血或貧血。 (2)反映血液粘滯性、粘度是流動性的倒數，即粘度愈大，流動性愈差；粘度愈小，流動性愈好。 全血粘度：全血粘度受紅細胞壓積的改變而改變，一般來說紅細胞壓積高的，全血粘度高。 意義：全血粘度增高提示血細胞壓積或血漿粘度增高，紅細胞聚集性增高，紅細胞變形能力或彈性差，血管壁硬化毛糙。它的增高常見于下列疾病，如腦血管病、紅細胞增多癥、冠心病、糖尿病、高血壓、慢性支氣管炎、脈管炎、肺心病、結締組織疾病活動期，鏈狀血紅蛋白癥、白血病等。 全血還原粘度 反映了單位血細胞壓積而產生增比粘度的能力。 意義：同全血粘度。 血漿粘度 反映體內生物大分子(纖維蛋白原、球蛋白、血脂)對血細胞粘度的影響。 意義：增高，除腦血管病外主要見于巨球蛋白血癥，白血病。其他意義同全血粘度。 (3)反映血細胞的聚集性，紅細胞電泳時間：時間愈短、則表明紅細胞表面電荷多，紅細胞間愈處于分散，聚集性減少；反之，若時間愈長，反映其表面電荷愈少，則紅細胞愈趨向聚集，使紅細胞之間互成串狀、堆狀、使全血粘度增大。 意義：電泳時間延長常見于腦血管病、冠心病、動脈硬化、骨髓病、紅斑狼瘡、高脂血癥等。 血沉：與血漿比重，粘度，紅細胞間聚集力有關。 血沉......>>

問題九：紅細胞壓積的臨床意義 紅細胞比容是影響血液黏度的重要因素，血液黏度隨紅細胞壓積的增加而迅速增高，反之則降低。1.增高各種原因所致血液濃縮如大量嘔吐、腹瀉、大面積燒傷后有大量創面滲出液等，測定紅細胞壓積以了解血液濃縮程度，可作為補液量的依據。真性紅細胞增多癥有時可高達80%左右。繼發性紅細胞增多癥系體內氧供應不足引起的代償反應如新生兒、高原地區居住者及慢性心肺疾患等。2.減少見于各種貧血或血液稀釋。由于貧血類型不同，紅細胞計數與紅細胞比積的降低不一定成比例，故可以根據紅細胞比積和紅細胞計數血紅蛋白的量計算紅細胞三種平均值，以有助于貧血的鑒別和分類。

問題十：紅細胞壓積和紅細胞比積是一個概念嗎 紅細胞壓積有助于了解紅細胞的增多與減少，當各種原因所致的紅細胞絕對值增高時，紅細胞壓積也會有相應的增加。 男：0．40－0．50L／L (40％一50％) 女：0．37－0．45L／L (37％--45％) 血液經抗凝處理后，通過離心可以把血液分為兩大部分。

什么是血液常規檢查？

當人們去醫院看病時，一般醫生都會讓病人先去做血液常規檢查。檢驗師用針輕輕地刺破病人手指的前端，將一滴血液吸入細管后，借助顯微鏡，病人血液中的最基本變化就會呈現在醫生眼前。醫生通過病人的血液常規檢驗，就可對一些疾病的性質和嚴重程度做出大致的判斷。如是否貧血、是否存在感染、是否能進行外科手術治療等。所謂血液常規檢查，主要就是觀察血液中各種細胞成分的狀況，它一般包括血紅蛋白的含量、紅細胞數目、白細胞數目、不同類型白細胞的分類情況以及血小板的數目。

19世紀下半葉，隨著復式顯微鏡制造技術的改進，醫學家在血液細胞成分的研究方面取得了較多成果，例如對單位容積中的血細胞進行計數，對各種白細胞進行分類。這些成果極大地推動了疾病診斷學的進步。20世紀初，加拿大醫生溫特羅伯發明了血球容積計，使得對紅細胞的形態學的實際觀察成為可能，他還是著名的引臨床血液學》前六版(1942～1968)的作者，加拿大和美國都將他視為20世紀血液學之父。

貧血有哪幾種類型啊？

吃什么不重要，重要的是找到原因對癥下藥。貧血的原因非常多，甚至有些原因至今仍不清楚，但歸納起來貧血不外乎由三大類原因造成：紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加(溶血性貧血)、紅細胞丟失過多(失血性貧血)。建議你飲用古方固雪合茶 ，能將補血與補氣結合在一起，氣血雙補。

一、紅細胞生成減少性貧血：溶血器官也就是骨髓為什么會生成細胞減少呢?如果把骨髓比喻為一個造血工廠的話，我們就容易理解和分析了。

第一種可能是造血的原料缺乏，造血原料主要包括鐵、維生素B12、葉酸、維生素B6及蛋白質；第二種可能是造血工廠本身癱瘓、停產了，如骨髓因感染、中毒、放射線破壞，或被其他細胞如腫瘤細胞占據等；第三種可能是使工廠機器運轉的“潤滑劑”不足，也就是調節紅細胞生成的因素缺乏，如促紅細胞生成素減少等。

這類貧血中常見的類型有：缺鐵性貧血、維生素B12或葉酸缺乏性巨幼紅細胞貧血、再生障礙性貧血、感染性貧血、鉛中毒性貧血以及腫瘤引起的貧血等。但有一種特殊的貧血叫做“嬰兒生理性貧血”，它是嬰兒出生后2-3個月發生的一種正常生理變化所引起的短暫性貧血狀態(詳見“嬰兒生理性貧血”)，不是病態，所以稱為生理性貧血。

二、溶血性貧血：正常情況下，紅細胞的壽命為120天，每天約有1%衰老紅細胞從血中清除，同時又有相應數量的新生紅細胞從骨髓釋放到血液中，以維持紅細胞數目的恒定。當紅細胞壽命縮短、破壞增加，此時雖然骨髓造血增強，但尚不足以代償紅細胞的損耗，這樣產生的貧血叫做溶血性貧血。常見的類型有：G-6-PD酶缺乏癥(如蠶豆病)，免疫性溶血，遺傳性球形紅細胞增多癥，??地中海貧血等。

三、失血性貧血：顧名思義，這是由于血液丟失過多引起的貧血，可分為急性和慢性兩類。兒童中急性失血少見，多為慢性隱匿性長時間失血。如胃腸道對牛奶過敏、腸道畸形、腸道鉤蟲病、產傷(如頭顱血腫)、月經過多等可發生失血性貧血。

總之，當出現貧血時，一定要到醫院診治，先分析是屬于哪一類型的貧血，然后再進一步查明具體原因。只有祛除原發病因，才能徹底恢復健康。

亮劍里李云龍的打靶子是什么病

瘧疾．俗稱打擺子

典型癥狀

瘧原蟲寄生于人體所引起的傳染病。經瘧蚊叮咬或輸入帶瘧原蟲者的血液而感染。不同的瘧原蟲分別引起間日瘧、三日瘧、惡性瘧及卵圓瘧。本病主要表現為周期性規律發作，全身發冷、發熱、多汗，長期多次發作后，可引起貧血和脾腫大。

瘧疾是由瘧原蟲引起的寄生蟲病，于夏秋季發病較多。在熱帶及亞熱帶地區一年四季都可以發病，并且容易流行。

典型的瘧疾多呈周期性發作，表現為間歇性寒熱發作。一般在發作時先有明顯的寒戰，全身發抖，面色蒼白，口唇發紺，寒戰持續約10分鐘至2小時，接著體溫迅速上升，常達40℃或更高，面色潮紅，皮膚干熱，煩躁不安，高熱持續約2～6小時后，全身大汗淋漓，大汗后體溫降至正常或正常以下。經過一段間歇期后，又開始重復上述間歇性定時寒戰、高熱發作。

嬰幼兒瘧疾發熱多不規則，可表現為持續高熱或體溫忽高忽低，在發熱前可以沒有寒戰表現，或僅有四肢發涼、面色蒼白等癥狀。嬰幼兒瘧疾高熱時往往容易發生驚厥。

治療瘧疾應采用抗瘧原蟲藥物，如氯喹、奎寧、青蒿素等。

瘧疾仍然是當今人類的最大殺手之一。“瘧疾”一詞在拉丁語中的含義是“壞的空氣”，甚至古羅馬人就意識到應避開某些沼澤地區的瘴氣。但是，瘧疾并不是由帶病菌的空氣、而是由不流動的水中所繁殖的蚊子造成的，正如羅納德·羅斯在1892年懷疑的那樣。

在瘧疾患者休內發現了一種大小如紅細胞的寄生蟲。它是如何侵入人體的？羅斯設法 追蹤這種寄生蟲的生活史。它先存在于蚊子的胃內。在那兒繁殖后，這的幼蟲侵入蚊子的唾液腺內。當蚊子叮人時，唾液中的寄生蟲隨之進入人體的血液中。幾周之后，被感染的人就會出現瘧疾特有的發熱和寒戰而病倒。這種發熱呈一過性，并且反復發作。

羅斯的研究并沒有治愈瘧疾。一旦找到瘧疾的病因，人們就能夠設法消滅在沼澤里繁殖的蚊子。

只有雌性蚊子才叮人吸血，用來使這的卵健全成長。所以，只有雌性蚊子才會傳播瘧疾。

瘧疾現在幾乎已經在城市和城鎮內絕跡的，但仍然流行于許多農村地區，特別是非洲，拉丁美洲和東南亞地區的農村。

奎寧是最古老的治療瘧疾的藥物。作為唯一有效的藥物，它一直使用了300年。預防仍然是對付瘧疾最好武器。如今在瘧疾流行的地區旅游，當有蚊子出沒時，人們應該服用抗瘧藥，并使驅蚊劑來避免蚊子的叮咬。

瘧疾（malaria）又名打擺子，是由瘧原蟲經按蚊叮咬傳播的污染病。臨床上以周期性定時性發作的寒戰、高熱、出汗退熱，以及貧血和脾大為特點。因原蟲株、感染程度、免疫狀況和機體反應性等差異，臨床癥狀和發作規律表現不一。

瘧疾是一很古老的疾病，遠在公元2000年前《黃帝內經·素問》中即有《瘧論篇》和《刺論篇》等專篇論述瘧疾的病因、癥狀和療法，并從發作規律上分為“日作”、

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