02 網織紅細胞反應名詞解釋(貧血性缺氧名詞解釋)

③突觸間隙

9.神經纖維的結構及分類

神經纖維是由神經元的長突起和包在其外面的神經膠質細胞組成。

①有髓神經纖維：a周圍神經系統的有髓神經纖維：郎飛結 結間體施—蘭切跡 神經膜

b中樞神經系統的有髓神經纖維：少量膠質細胞+神經纖維

②無髓神經纖維：a周圍神經系統的有髓神經纖維

貧血性缺氧名詞解釋

貧血引起組織缺氧時，機體將發揮一些生理性代償機制，使其更充分地利用血紅蛋白中的氧，組織得到足夠量的氧，恢復正常功能。

代償機制一：增加血紅蛋白中氧的釋放。

代償機制二：增加心臟輸出量和加速血液循環。

加速血液循環能增多紅細胞在肺和組織進行氣體交換的機會。這主要依靠心臟增加每次收縮時的血液輸出量，心率的加速是次要的。選擇性的血管擴張和舒張期血壓的降低都有利于血流加速。貧血本身使血液粘滯性降低，也使血流加速。當貧血較輕時，休息時的心臟輸出量并不增大，只有在體力活動增加時才增大。如果在休息時心臟輸出量也是增大的，貧血大多較嚴重，血紅蛋白大多在7g/dl以下。

正常的心肌能耐受較長時間持續過量的活動，但如貧血太嚴重、持續時間過久或本來就有冠狀動脈病，以致冠狀動脈供氧不足，則可以出現高輸出量的心力衰竭及心絞痛。心力衰竭時，血漿量增加，這又加重心臟的負擔而使心力衰竭更加嚴重。出現這惡性循環時，心血管已失去了上述的代償功能。

代償機制三：血液總量的維持。

除了急性失血血液總量暫時變少外，貧血時紅細胞總量雖然減少，但血漿量相對增多，結果全身血液總量仍能維持正常或接近正常，以保證適當的血液循環。急性失血時組織間液體迅速被吸收進入血液內，盡量使血液總量先恢復正常，以利于血液循環。

代償機制四：器官、組織中血流的重新分布。

為了保證需氧量高的心、腦、骨骼肌等重要器官、組織的血液供應，身體能自動調節全身血流的分布，減少需氧量較低的腎臟、皮膚等器官、組織的血流。腎臟當然也是重要器官之一，但對氧的需要量比腦和心肌低得多。腎動靜脈血液中氧含量的差別只有1.4體積％，而心肌的動靜脈血氧含量的差別可以高達20體積％。貧血時動脈血中氧含量雖然減少，但對腎功能的影響不很大；在嚴重貧血時，即使腎臟的血流減少50％，腎臟的排泄功能所受影響還是很輕的。只有在急性大失血，或嚴重溶血反應，發生循環休克、腎臟血流嚴重減少時，才能因腎組織壞死而發生急性腎功能衰竭。皮膚對皮下組織內血管收縮、血流減少，也有較大的耐受性。皮膚血管收縮，使皮膚蒼白，并超過貧血的程度。

代償機制五：紅細胞增生增多。

紅細胞增生增多是機體對貧血最根本而見效較慢的代償反應。除腎臟有病者外，一般貧血患者紅細胞生成素的產生和釋放都是增多的，貧血患者血清中這種激素的含量用現有的測定方法還看不出有明顯的增多，但尿中含量明顯增多。正常成人紅細胞生成素24小時尿排泄為2 ～4u，而嚴重貧血患者的排泄量可達10～40u。紅細胞生成素的產量增加與腎組織缺氧有關。如果骨髓功能本來是正常的，骨髓在紅細胞生成素的刺激作用下能加速紅系細胞的增生。

很赞哦!（5517）