02 網織紅細胞成熟指數低,血紅蛋白正常(如何利用紅細胞三個平均指數進行貧血形態學分類)

為CFU-S）的存在有密切關系。造血干細胞具有自我復制和分化成各系祖細胞（包括紅、粒、單核、淋巴系統）等的能力。造血干細胞的增殖和分化又和造成血微環境有密切聯系。造血干細胞向紅系方分化過程中，經歷了一個受爆增型紅細胞集落刺激因子與受紅細胞生成素作用的階段，這個階段中的細胞抵消紅系祖細胞，EPO可以影響這些細胞的增殖活動，刺激血紅蛋白的合成，關推進向紅系細胞分化。EPO的濃度和培養時間不同，可形成BFU-E和CFU-E兩種不同的集落。實BFU-E和CFU-E是紅系祖細胞中兩類性質不完全豐同的細胞亞群，它們在分化中的大致順序是CFU-S→BFU-E→…CFU-E→原紅細胞……網織紅細胞→成熟紅細胞。由于某些物理、化學或生物學因素損傷了CFU-S或使干細胞賴以生存的骨髓微環境受到破壞干細胞不能向紅系轉化而形成的貧血稱之為再生障礙性貧血，或由于骨髓腫瘤（白血病、骨髓瘤）、骨髓纖維化使紅系祖細胞條件進一步成熟致成骨髓病性貧血。如果紅系祖細胞受到損傷導致選擇性紅細胞生成障礙或因腎損傷EPO生成減少使紅系祖細胞不能進一步分化，成熟導致貧血，臨床上分別自然數為單純紅細胞性再障礙和腎性貧血。由于上述病因只是作用在細胞分化階段，并未影響細胞的增殖和成熟過程，故成熟的紅細胞形態正常，上述貧血均屬正細胞正色素性，從原細胞發育為成熟紅細胞在經過4次分裂，最后生成16個紅細胞，這一過程中至少有兩個方面變化---核與胞質。所謂核的變化是指DNA要不斷復制，使細胞進入增殖周期，加速細胞分裂，由于某種原因便例如葉酸或維生素B12缺乏，DNA復制所需酶的缺陷或由于抗腫瘤藥物的作用的阻斷DNA復制均影響幼紅細胞的分裂從而導致的貧血自然數為巨幼細胞性創貧血。胞質的改變體現在血紅蛋白不斷合成上。血紅蛋白合成需要三個要素鐵、卟啉和珠蛋白，其中任何一種物質缺乏，均可導致血紅蛋白合減低，細胞內充盈沽少，細胞體積小并呈明顯大小不等，以小細胞為主，形成小細胞低色素性貧血，旯常見的是缺鐵性貧血。成熟的紅細胞可在以外周血中生存120開，衰老的紅細胞被單核巨噬細胞所吞噬、破壞、脾在破壞紅細胞方面尤占重要地位。紅細胞生存期和紅細胞膜的結構、紅細胞內酶系統及血紅蛋白分子等不密切關系。其中某一方面缺陷即可導致紅細胞生理或形態異常，壽命縮短。如膜結構異常導致紅細胞呈球形、橢圓形、口形、血紅蛋白異常使紅細胞呈靶形或鐮形，使之不能通地這脾而夭折，臨床上稱為溶血性貧血。無論急性或慢性出血都是臨床上引起貧血的最常見原因，慢性失血性貧血實質上就是缺鐵性貧血。

從以上所述不難看出，不同病因引起的貧血，可使紅細胞產生形態的變化。反之，如果用實驗的手段，檢查紅細胞形態特點就可協助臨床尋找病因，為治療提供依據。MCV、MCH、MCHC可從不同側面反映紅細胞的病理變化。根據在某一病例中。

血液檢查中紅細胞少表明身體什么出了問題啊？

血液中的紅細胞是血球當中最多的一種，也是體內數量最多的細胞。

正常成人每升血液中紅細胞的平均值，男性約4～5×103個，女性約3.5～4.5×103個，居各類血細胞之首，如果將全身的紅細胞一個個連接起來，能環繞地球赤道4.5圈。

胞體為雙凹圓盤狀，直徑約7.5微米，中央較薄，周邊部較厚。新鮮的單個紅細胞呈淺黃綠色，多個紅細胞常疊連在一起，稠密的紅細胞使血液呈紅色。

紅細胞成熟時，無細胞核和細胞器，胞質內充滿血紅蛋白。血紅蛋白約占紅細胞重量的33%，具有攜帶O2和部分CO2的功能，每100升血液中血紅蛋白含量，男性約120～150克，女性約110～150克。一般說，紅細胞數少于3.5×103個/升，血紅蛋白低于110克/升，則為貧血。

紅細胞的平均壽命約為120天，在此期間，一個紅細胞可在組織和肺臟之間往返大約5～10萬次。衰老的紅細胞多被脾、肝、骨髓等處的巨噬細胞吞噬分解。同時，體內的紅骨髓生成和釋放同等數量的紅細胞進入外周血液，維持紅細胞總數的相對恒定，以參與人體內的氣體交換。當機體需要輸血時，最輸同型血，但尚需進行交叉配血實驗，因紅細胞膜上有ABO血型抗原存在。

紅細胞是邊緣較厚，中央略凹的扁園形細胞，直徑7～8μm。細胞質中含有大量血紅蛋白而顯紅色(見血細胞示意圖)。

紅細胞是在骨髓中制造的，發育成熟后進入血液。衰老的紅血球被脾、肝、骨髓等處的網狀內皮系統細胞吞噬和破壞，平均壽命120天。紅細胞的主要生理功能是運輸氧及二氧化碳，這主要是通過紅細胞中的血蛋白實現的。

血紅蛋白具有運輸氧及二氧化碳能力。與氧結合的血紅蛋白稱為氧合血紅蛋白，色鮮紅。動脈血所含的血紅蛋白大部分為氧合血紅蛋白，所以呈鮮紅顏色；與二氧化碳結合的血紅蛋白稱為碳酸血紅蛋白。氧及二氧化碳同血紅蛋白的結合都不牢固，很易分離。

在氧分壓較高肺內，靜脈血中的碳酸血紅蛋白解離，并與氧結合轉變為氧合血紅蛋白；而在氧分壓較低的組織內，動脈血中的氧合血紅蛋白解離，并與二氧化碳結合轉變為碳酸血紅蛋白。紅血球依靠其血紅蛋白的這種特殊性而完成運輸氧及二氧化碳的任務。

紅細胞的形態特點是什么?

人與哺乳動物的成熟紅細胞為紅色無核的雙凹(或單凹)圓盤形細胞，平均直徑約8000nm(8μm)。這些形態特點，使紅細胞的代謝率較低，又有較大的表面積，有利于與周圍血漿充分進行氣體交換，雙凹圓盤形細胞比球形細胞有較大的表面積與體積之比。此比值越大，越易于變形，故紅細胞能卷曲變形，以此適應通過直徑小于它的毛細血管并能通過脾和骨髓的血竇壁及其膜孔隙，通過后再恢復原狀，這種變化叫做可塑性變形。

紅細胞有哪些生理特性?

紅細胞膜為脂質雙分子層的半透膜，對物質的通透具有選擇性，不能通過蛋白質等大分子物質；氧和二氧化碳等脂溶性氣體以單純擴散方式可自由通過，葡萄糖和氨基酸等親水性物質依靠易化擴散通過，負離子如Cl-、HCO3-等較易通過，尿素也可自由透入，而Na+ 、K+等正離子很難通過，需依賴鈉泵來主動轉運。

鈉泵的能量來自紅細胞消耗葡萄糖產生的ATP提供，并用以保持膜的完整性和膜內外的Na+ 、K+濃度梯度。貯于血庫較久的血液其血漿K+濃度升高，因低溫時紅細胞代謝率低，以致Na+、K+泵活動缺乏能量來源，不能將K+泵入細胞內。

紅細胞還具有滲透脆性和懸浮穩定性。

什么是紅細胞的滲透脆性?

紅細胞內主要含血紅蛋白。溶血時，血紅蛋白從細胞內逸出，溶于血漿中，此時血紅蛋白攜帶氧氣的能力喪失。溶血的發生或因紅細胞膜破裂，基質溶解；或因紅細胞膜孔隙增大，以致血紅蛋白逸出而留下雙凹圓盤形的細胞膜，這個空殼醫學上叫做“血影細胞”。正常紅細胞在滲透壓逐漸減低的溶液（如氯化鈉溶液)中表現有一定抵抗低滲（或低張）溶液的能力，也即抗張力強度，它與脆性相對。換言之，紅細胞抗張力越低就愈易溶血，也即是脆性越大。因此，紅細胞在低滲鹽溶液中出現溶血的特性，叫做“紅細胞滲透脆性”。正常紅細胞一般于0.42％氯化鈉溶液中開始出現溶血，并于0.35％氯化鈉溶液中完全溶血，故以0.0042～0.0035氯化鈉溶液代表正常紅細胞的滲透脆性范圍，與成熟紅細胞作對比，網織紅細胞與初成熟紅細胞的脆性較小。衰老紅細胞的脆性較大。實驗證明，紅細胞在脾臟內停留一段時間后，其脆性大大增加。臨床上紅細胞脆性特別增大的見于遺傳性球形紅細胞增多癥，球形紅細胞與雙凹盤形的正常紅細胞相比，其紅細胞表面積/容積的比值顯著變小。

什么是紅細胞的懸浮穩定性和血沉?

在循環著的血液中紅細胞懸浮于血漿中而不下沉。這種懸浮穩定性取決于紅細胞膜和血漿的特性，當用抗凝劑防止血液凝固，并將抗凝的血液放在一定的刻度管中，觀察一定時間內紅細胞下沉的速度（用下沉距離表示）叫做“紅細胞沉降率”，簡稱“血沉”（ESR）。通常以第1小時末血沉管內血漿高度為標準，血沉愈快則表示紅細胞的懸浮穩定性愈差。血沉測定所得數據將隨儀器與試劑的不同而變化。臨床上通常采用魏氏法，其正常值成年男子為 0～15mm/第1小時末，成年女子為0～20mm/第1小時末。由微量法測得的血沉較慢。小兒血沉較成人慢。血沉有生理性增快，見于婦女月經期及妊娠期。此外多為病理性增快，見于結核病進行期或病情惡化、風濕病活動期或腫瘤以及全身性炎癥病例，如急性肺炎等，故測定血沉有輔助診斷的意義。

血沉快慢的關鍵，在于紅細胞是否易于發生疊連現象。紅細胞疊連指紅細胞彼此以凹面相貼而重疊成串錢狀。由于紅細胞與血漿間的摩擦力為紅細胞下沉的阻力，而疊連紅細胞的表面積與容積比減小，也即是和血漿接觸面積減小，彼此摩擦力也就減小，疊連紅細胞就隨單位面積的重量增大而加速下降。當正常人的紅細胞放置在血沉增快的患者血漿中，紅細胞疊連度和血沉如常。由此證明，影響紅細胞疊連的主要因素在血漿中。進一步研究又證明這與血漿蛋白總量無關，而當球蛋白、纖維蛋白原等(帶正電荷)增多時會促進疊連。有人分析紅細胞表面存在帶負電荷的唾液蛋白、白蛋白增多，會促使疊連減慢。由于同電相斥，致使紅細胞保持懸浮穩定性，當某些因素使血漿中帶正電荷的蛋白質增多或降低紅細胞表面負電荷量時，則見疊連增快，其詳細機理還不清楚。另外，血漿脂類中膽固醇增多時，可使疊連和血沉加速，卵磷脂則阻止疊連而使血沉減慢。

紅細胞和血紅蛋白的正常值是多少?

我國成年男子正常每立方毫米血液平均約含紅細胞500萬個，女子較少約為420萬/mm3。紅細胞的數量常隨年齡、季節、居住地方的海拔高度等因素而有增減，初生兒較多，可超過600萬/mm3。兒童期較少，并保持于較低水平，至青春期逐漸增至成人水平。在長期居住于高原空氣稀薄處的慢性缺氧情況下，使造血功能亢進，紅細胞增多，網織紅細胞也大量出現 (正常循環血液中網織紅細胞僅為0.5%～1.5％)。

正常情況下，單位容積中紅細胞的數量和血紅蛋白的含量高低一致，我國成年男子每100毫升血液中約含血紅蛋白12～15克，女子約為11～14克(初生兒的血紅蛋白含量較高，兒童期較低，以后漸增，至15～16歲接近成人水平)。

紅細胞數或血紅蛋白量過少時，由于攜帶的O2和CO2不足，就不能適應機體代謝的需要。反之，紅細胞過多則增加血流粘滯性等，出現紅細胞過多癥。

紅細胞是怎樣生成的?

人類的紅細胞平均壽命120天，新生和破壞都很活躍。由同位素標記紅細胞注入后測定消失率證明，紅細胞更新率幾乎達到每天每公斤體重25億個，并保持紅細胞生成和破壞處于動態平衡。也就是說，人體在正常情況下，紅細胞每天新生的數量與消亡的數量是相等的。如果由于種種原因使紅細胞數量減少，就會發生貧血。相反，紅細胞過多則會出現紅細胞過多癥。

在人體不同的發育時期，生成紅細胞的組織器官是不完全相同的。胚胎期，紅細胞先后在卵黃囊、肝、脾和骨髓生成；出生之后至青春期，生成紅細胞的器官則為全身紅骨髓；成年后，紅骨髓主要局限于扁骨如胸骨、椎骨、肋骨、髖骨和顱骨等。

紅骨髓中有髓系多潛能干細胞，能分化出各系定向祖細胞；定向祖細胞又增殖分化成各種母細胞。例如，紅系定向祖細胞在促紅細胞生成素的作用下，能增殖分化為原紅母細胞。接著，在分裂增殖和成熟過程中主要的變化有細胞體積逐漸變小、核逐漸消失、血紅蛋白逐漸增多等。

每一個原紅母細胞經3～5次有絲分裂、增殖為8～32個晚幼紅細胞，直至發育成為網織紅細胞，大約要3～7天時間。再經過大約2～3天的時間，網織紅

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