02 補鐵有效時網織紅細胞變化(吃補鐵的前幾天網織紅細胞升高，是在標準值里升高還是高過標準值幾倍，標準值0.5～1.5)

萎縮。頰粘膜變薄和上皮角化。咽喉粘膜萎縮，可在環狀軟骨后區域形成蹼，因此產生缺鐵性吞咽困難，即Plummer-vinson綜合征（或Paterson-kelly綜合征）。

臨床表現

本病臨床表現有①原發病的臨床表現；②貧血本身引起的癥狀；③由于含鐵酶活力降低致使組織與器官內呼吸障礙而引起的癥狀。對前二者不再贅述。

一、上皮組織損害引起的癥狀

細胞內含鐵酶減少，是上皮變化的主要原因。

（一）口角炎與舌炎 約10－70％患者有口角炎、舌面光滑與舌乳頭萎縮，尤其老年人明顯。

（二）食道蹼 環狀軟骨后的食道蹼，是由于食道上皮受炎細胞浸潤及退行性變和角化所引起，于吞噬時出現硬塞感（Plummer-vinson綜合征）。在我國比較少見。

（三）萎縮性胃炎與胃酸缺乏

（四）皮膚與指甲變化 皮膚干燥、角化和萎縮、毛發易折與脫落；指甲不光整、扁平甲，反甲和灰甲。

二、神經系統方面癥狀

約15－30％患者表現神經痛（以頭痛為主），感覺異常，嚴重者可有顱內壓增高和視乳頭水腫。5－50％患者有精神、行為方面的異常，例如注意力不集中，易激動、精神遲滯和異食癖。原因是缺鐵不僅影響腦組織的氧化代謝與神經傳導，也能導致與行為有關的線粒體單胺酸氧化酶的活性降低。

三、脾腫大

其原因與紅細胞壽命縮短有關。

實驗室檢查

一、血象

早期或輕度缺鐵可以沒有貧血或僅極輕度貧血。晚期或嚴重缺鐵有典型的小細胞低色素型貧血。紅細胞壓積和血紅蛋白濃度降低的程度通過紅細胞計數減少的程度。還可見很少的靶形、橢圓形或其他不規則形態的紅細胞。網織紅細胞計數大多正常，白細胞計數正常或輕度減低。血小板計數高低不一。

二、骨髓象

骨髓增生活躍，粒紅比例降低，紅細胞系統增生明顯活躍。中幼紅細胞比例增多，體積比一般的中幼紅細胞略小，邊緣不整齊，胞漿少，染色偏蘭，核固縮似晚幼紅細胞，表明胞漿發育落后于核，粒系細胞和巨核細胞數量和形態均正常。

三、骨髓鐵染色

用普魯土蘭染色可見骨髓含鐵血黃素陰性（正常為+~++），鐵粒幼細胞陰性或減少（正常為20~90%）。

四、血清鐵蛋白

鐵蛋白是體內儲存鐵的一種形式，血清鐵蛋白也可以起到運鐵的作用，通常1 ug/L代表體內有儲存鐵8mg，故血清鐵蛋白的測定是估計骨髓鐵貯存狀態的一種敏感的方法，血清鐵蛋白正常值為100±60ng/ml），缺鐵性貧血時小于15ug/L（15ng/ml）。

五、血清鐵

缺鐵性貧血時血清鐵常低于10.74umol/L(60ug/100ml)，總鐵結合力增高，高于64.44umol/L(360ug/100ml)，血清鐵飽和度減少，低于15％。

六、紅細胞游離原卟啉（FEP）

正常為0.29~0.65umol/L(16~36ug/dl)，缺鐵貧血時增高。此外，其它血紅素合成障礙的疾病，如鉛中毒和鐵粒幼細胞性貧血時，FEP亦增加，故FEP可做為初篩試驗。

診斷及鑒別診斷

根據病史、癥狀、小細胞低色素性貧血、骨髓紅系統增生、細胞外鐵消失、細胞內鐵減少或消失、血清鐵蛋白減少、血清鐵降低、總鐵結合力增高、鐵飽和度下降等。缺鐵性貧血診斷不難。但確診后必須查明缺鐵原因，并需與下列疾病鑒別：

一、慢性感染所致的貧血

一般為正細胞正色性貧血，但亦可為輕度低色性。血清鐵也是低的，但血清總鐵結合力不增高反而降低，由于鐵的利用不良，鐵粒幼細胞亦可明顯減少（但不完全消失），但由于貯存鐵增多，骨髓含鐵血黃素顆粒明顯增多，一般可查出明確的感染灶，如呼吸道、泌尿道感染、骨髓炎、盆腔炎、結核病、真菌感染等。

二、海洋性貧血

是由于構成血紅蛋白的珠蛋白肽鏈合成減少所致，有家族史，為不同程度的小細胞低色素性貧血，血片中見較多靶形細胞，血清鐵、骨髓含鐵血黃素和鐵粒幼細胞都明顯增多，血紅蛋白電泳異常。

三、鐵粒幼細胞性貧血

是由于幼紅細胞線粒體內酶的缺乏，鐵利用不良，不能合成血紅素，因而有血紅蛋白合成障礙，所以也有低色素性貧血，但血清鐵增加，總鐵結合力降低，骨髓內含鐵血黃素和鐵粒幼細胞都明顯增多，并出現特殊的環形鐵粒幼細胞，有診斷意義。

治療

治療缺鐵性貧血的原則是：①病因治療 盡可能除去引起缺鐵和貧血的原因；②補充足夠量的鐵以供機體合成血紅蛋白，補充體內鐵的貯存量至正常水平。

一、病因治療

病因治療對糾正貧血的效果，速度及防止其復發均有重要意義，因此必須重視，否則，貧血的治療可能完全無效或療效不明顯，另一方面則可能忽略嚴重的原發病，例如早期癌腫等，將延誤治療時機。

二、鐵劑治療

有口服及注射兩類鐵劑

（一）口服鐵劑 最常用的制劑為硫酸亞鐵，成人劑量為每日三次，每次0.2~0.3g(每0.1gFeSO4·7H2O含鐵20mg)。富馬酸鐵（富血酸）0.2/片（元素鐵66毫克）每次1－2片，每日三次，進餐時或飯后服,可以減少胃腸道刺激，如仍有不適，可先將劑量減半，至不發生反應時逐漸增加劑量。服藥時忌茶，以免鐵被鞣酸沉淀而不能被吸收。

如果患者的骨髓造血功能是正常的，同時如果原有的嚴重出血已經停止，上述治療對一般病人的療效迅速而明顯。治療有效的最早表現是病人自覺癥狀有所好轉。開始治療后短時期內網織紅細胞計數明顯升高，常于5－10天間達到高峰，平均6－8％，范圍2－16％，二周以后又降至正常范圍內，血紅蛋白常于治療開始二周后才逐漸上升。同時食欲進步，體質增強，面色好轉，各種癥狀、體征逐漸減輕以至消失，血象完全恢復正常常需要二個月時間。但即使血紅蛋白已完全正常，小劑量鐵劑治療仍繼續3－6個月，以補足體內應有的鐵貯存量。

維生素C雖能促進食物中鐵的吸收，但用鐵鹽治療時并非必要。鹽酸能促進高鐵的吸收，但并不促進低鐵的吸收，故口服硫酸亞鐵時沒有必要同時服用稀鹽酸，除非病人有缺乏酸的胃腸道癥狀。有報道維生素B6能提高骨髓對鐵的利用，用量為1.5mg/kg/日，分三次口服。

如果口服鐵鹽不能使貧血減輕，須考慮下列可能：①病人未按醫囑服藥；②所患貧血可能不是缺鐵性的、考慮診斷有誤；③出血未得到糾正，失血量超過了新生成的量；④同時還有炎癥，感染、惡性腫瘤等疾病干擾了骨髓對鐵的利用；⑤有腹瀉或腸蠕動過速，影響了鐵的吸收；⑥所用藥片陳舊，以至在胃腸道內不能很好溶解及吸收。

（二）注射鐵劑 一般盡量用口服藥治療，僅在下列情況下才應用注射鐵劑：①腸道對鐵的吸收不良，例如胃切除或胃腸吻合術后、慢性腹瀉、脂肪痢等；②胃腸道疾病可由于口服鐵劑后癥狀加重，例如消化性潰瘍，潰瘍性結腸炎、節段性結腸炎、胃切除后胃腸功能紊亂及妊娠時持續嘔吐等；③口服鐵劑雖經減量而仍有嚴重胃腸道反應。

常用的鐵注射劑有右旋糖酐鐵及山梨醇枸櫞酸鐵。這兩種制劑各含鐵50mg/ml。給鐵的總劑量應準確計算，不應超量，以免引起急性鐵中毒。計算方法：每提高血紅蛋白10g/L(1g/dl)，需用右旋糖酐鐵或山梨醇枸櫞酸鐵300mg，如果擬達到血紅蛋白150g/L(15g/dl)及補充貯存鐵500mg計算，鐵的總劑量（mg）＝300×（15－病人的血紅蛋白g/dl）＋500。首次給藥量為50mg，如無不良反應，第二日可增至100mg，如仍無不良反應，以后每日100mg，直至總劑量給完。給藥途徑是深部位肌肉注射。右旋醣酐鐵還可稀釋后作靜脈滴注，但易發生過敏反應，不宜推廣。

約有5％的病人注射鐵劑后可發生局部疼痛，頭痛、發熱、蕁麻疹等。右旋糖酐鐵靜脈注射后反應多而嚴重。

（三）輔助治療 加強營養，增加含鐵豐富的食品。血紅蛋白低于50g/L(5g/dl)時可輸血或紅細胞懸液；若有心功能不全時，宜多次少量輸血，且速度要慢，以防引起不良后果。

預防

缺鐵性貧血大多是可以預防的，在易發生這類貧血的人群中應重視開展衛生宣教和采取預防措施，例如：①改進嬰兒的哺乳方法，及時增加適當的輔助食品；②積極貫徹計劃生育、防止生育過多過密；③在妊娠后期和哺乳期間可每日口服硫酸亞鐵0.2或0.3g；④在鉤蟲病流行地區進行大規模的寄生蟲病防治工作；⑤及時處理慢性出血灶。

人體缺鐵會出現哪些癥狀

缺鐵性貧血(iron deficiency anemia, IDA)是由于體內缺少鐵質而影響血紅蛋白合成所引起的一種貧血。典型病例貧血是屬于小細胞低色素型（即血常規檢查中的MCV,MCH,MCHC低于正常值）。

本病是貧血中常見類型，普遍存在于世界各地。在生育年齡婦女（特別是孕婦）和嬰幼兒這種貧血的發病率很高。本病發生沒有明顯的季節性，治愈率為80%。 主要的原因：更年期前的婦女主要由于月經過多，成年男性主要由于消化道潰瘍出血，青少年主要為食入鐵不能滿足生長發育的需要，孕婦發生該病的原因主要由于食入鐵不能滿足胎兒的需要，中老年缺鐵性貧血患者應警惕消化道腫瘤。在鉤蟲病流行地區，由于鉤蟲導致消化道慢性出血，故也會導致缺鐵貧，而且貧血程度也比較重。

【病因】肝、脾、骨髓等單核-巨噬細胞系統含鐵量約1000mg左右，可供人體制造1/3 血容量的血紅蛋白之用，而且血紅蛋白分解釋放的鐵也幾乎全部為人體所重復利用。短時性食物鐵的缺乏或缺鐵增多，一般都很少缺鐵。下列各種因素就容易產生缺鐵性貧血。

1、需鐵量增加而攝入量不足 兒童在生長期和嬰兒哺乳期需鐵量增加，尤其是早產兒、孿生兒或母親原有貧血者。嬰兒原來鐵貯量已不足，如果僅以含鐵較少的人乳喂養，出牙后又不及時補給蛋類、青菜類、肉類和動物肝等含鐵較多的副食品，即可導致缺鐵性貧血。妊娠和哺乳期中需鐵量增加，加之妊娠期胃腸功能紊亂，胃酸缺乏，影響鐵吸睡，尤其是在多次妊娠后，很容易引起缺鐵性貧血。青少年因生長迅速，需鐵量增加，尤以青年婦女，由于月經失血，若長期所食食物含鐵不足，也可發生缺鐵。

2、貯存鐵消耗過多 由于體內總鐵量的2/3存在于紅細胞內，因此反復、多量失血可顯著消耗體內鐵貯量。鉤蟲病引起慢性少量腸道出血、上消化道潰瘍反復多次出血、多年肛腸或痔瘡出血或婦女月經量過多等長期的損失，最終導致體內鐵貯量不足，以致發生缺鐵性貧血。此外，陣發性睡眠性血紅蛋白尿、人造機械心瓣膜引起的機械性溶血，以及特發性肺含鐵血黃素沉著癥，均可因長期尿內失鐵而致貧血。

3、游離鐵喪失過多，激離鐵可隨胃腸道上皮細胞衰老和不斷脫落而喪失。在萎縮性胃炎、胃大部切除以及脂肪瀉時，上皮細胞更新率加愉，所以游離鐵喪失也增多。 缺鐵不僅引起血紅素合成減少，而且由于紅細胞內含鐵酶（如細胞色素氧化酶等）活性降低，影響電子傳遞系統，可相起脂質、蛋白質及糖代謝異常，導致紅細胞異常，易于在脾內破壞而縮短其生命期。

【分型】隱性缺鐵期 缺鐵性貧血時，體內缺鐵變化是一個漸進的發展過程。在缺鐵初僅有貯存鐵減少，即在骨髓、肝、脾及其他組織貯存備用的鐵蛋白及含鐵血黃素減少，血清鐵不降低，紅細胞數量和血紅蛋白含量也維持在政黨范圍，細胞內含鐵酶類亦不減少。當貯存鐵耗盡，血清鐵降低時，可仍無貧血表現，本階段稱缺鐵潛伏期。

1、 缺鐵性貧血早期 當貯存欠、血清鐵開始下降，鐵飽和度降至15%以下，骨髓紅細胞可利用減少，紅細胞生成受到限制，則呈正細胞性正色素性貧血，臨床上開始表現輕度貧血癥狀。

2、 重度缺鐵性貧血

很赞哦!（44）