03 哪種貧血網織紅細胞降低(可引起網織紅細胞增多的貧血為)

作著，紅細胞數量的變化影響到氧和二氧化碳的運輸，使人體發生病理生理變化。意見建議：

問題八：紅細胞低是什么原因 你的描述不夠完整，紅細胞等幾項檢查結果低，低多少，明確的數值是多少？另外白細胞、血小板等的數值是多少？如果只低一點點，問題不大，定期復檢就可以了。要是低太多，就要盡快到醫院就診了。

貧血的原因有：

1．缺鐵性貧血缺：缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。所以平均大約有20%的女性、50%的孕婦都會有貧血的情形。

2．出血性貧血：急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的。

3．溶血性貧血：紅細胞過度破壞所引起的貧血，可以由輸血、藥物、蠶豆病等引起，但較少見；常伴有黃疸，稱為“溶血性黃疸”。

4．巨幼紅細胞性貧血：缺乏紅細胞成熟因素而引起的貧血，缺乏葉酸或維生素B饑2引起的巨幼紅細胞性貧血，多見于嬰兒和孕婦長期營養不良；巨幼細胞貧血是指骨髓中出現大量巨幼細胞的一類貧血。

5．再生障礙性貧血：伴有胃酸缺乏和脊髓側柱、后柱萎縮，病程緩慢；造血功能障礙引起的貧血，再生障礙性貧血(AA，簡稱再障)，是由多種原因引起的骨髓干細胞、造血微環境損傷以及免疫機制改變，導致骨髓造血功能衰竭，出現以全血細胞(紅細胞、粒細胞、血小板)減少為主要表現的疾病。 再生障礙性貧血的病理變化主要為紅骨髓的脂肪化，也就是說原來有造血功能的紅骨髓被脂肪所取代，取代的數量越大則貧血越嚴重。根據起病緩急、病情輕重、骨髓破壞程度和轉歸等，分為急性和慢性兩型。

請參考以上內容，自我判斷貧血的原因，建議你盡快到醫院做檢查明確診斷。

問題九：紅細胞偏低有什么危害 問題分析：導致紅細胞偏低的原因很多，但大多是缺鐵性貧血導致的

意見建議：建議多吃瘦肉和豬肝蛋黃牛奶魚蝦貝類大豆豆腐和血補充鐵和蛋白質和多吃蔬菜和水果補充維生素c促進鐵的吸收.平常注意防止偏食 。

問題十：紅細胞偏低是什么原因影起的？ 您好,紅細胞礎血紅蛋白偏低,說明有貧血癥狀.貧血(anaemia)是指全身循環血液中紅細胞總量減少至正常值以下.但由于全身循環血液中紅細胞總量的測定技術比較復雜,所以臨床上一般指外周血中血紅蛋白的濃度低于患者同年齡組,同性別和同地區的正常標準.造成貧血的原因有多種：缺鐵,出血,溶血,造血功能障礙等.在我國海平面地區,成年男性 Hb＜120 g/L ,成年女性（非妊娠）Hb＜110 g/L ,孕婦Hb＜100 g/L ,就是貧血.您既然是略微偏低的話,平時注意食療即可.一般要給與富于營養和高熱量,高蛋白,多維生素,含豐富無機鹽和飲食,以助于恢復造血功能. 避免過度勞累,保證睡眠時間.具體有：（1）飲食調攝：飲食營養要合理,食物必須多樣化,食譜要廣,不應偏食,否則會因某種營養素的缺乏而引起貧血.要富有營養及易于消化.飲食應有規律,有節制,嚴禁暴飲暴食.多食含鐵豐富的食物,如豬肝,豬血,瘦肉,奶制品,豆類,大米,蘋果,綠葉蔬菜等.多飲茶能補充葉酸,維生素B12,有利于巨細胞性貧血的治療.但缺鐵性貧血則不宜飲茶,因為飲茶不利于人體對鐵劑的吸收.適當補充酸性食物則有利于鐵劑的吸收.忌食辛辣,生冷不易消化的食物.平時可配合滋補食療以補養身體. （2）勞逸結合,進行適當的體育活動.祝早日康復.

可引起網織紅細胞增多的貧血為

【答案】：D

網織紅細胞計數反映骨髓造血功能狀態：①增多：表示骨髓紅細胞系增生旺盛。溶血性貧血和急性失血性貧血時明顯增多；缺鐵性貧血和巨幼細胞貧血時可輕度增多。②減少：表示骨髓造血功能減低，見于再生障礙性貧血、骨髓病性貧血（如急性白血病）。

貧血的分級

貧血是指外周血中單位容積內血紅蛋白濃度（Hb）；紅細胞計數(RBC)和(或)血細胞比容(HCT)低于相同年齡、性別和地區的正常標準。一般認為在平原地區，成年男性Hb＜120g／L、RBC<4.5×1012／L及(或)HCT<0.42，女性Hb<110g／L， RBC<4.0×1012／L及(或)HCT<0.37就可診斷為貧血。貧血建議飲用堌桖合茶 ，能將補血與補氣結合在一起，氣血雙補。

貧血的分類：

1.根據紅細胞形態特點分類

分為①大細胞性貧血，如巨幼細胞貧血；②正常細胞性貧血如再障，急性失血貧血；③小細胞低色素性貧血，如缺鐵性貧血，鐵粒幼細胞性貧血。

2.根據貧血的病因和發病機制分類分為：①紅細胞生成減少；②紅細胞破壞過多；③失血性

再生障礙性貧血患者的網織紅細胞

【答案】：E

網織紅細胞能夠體現骨髓造血情況，再生障礙性貧血為造血功能障礙性貧血，其網織紅細胞是減低的。

貧血分哪些種類

貧血的診斷通常分三步進行：確認貧血的存在及其程度；了解貧血的形態學類型；落實貧血的病因學診斷使貧血的診斷最終得以確立的過程就是貧血的鑒別診斷過程 一小 細胞低色素性貧血小細胞低色素性貧血是由于鐵缺乏和鐵利用障礙引起血紅蛋白合成減少所致的一組貧血包括缺鐵性貧血慢性感染性貧血地中海貧血和鐵粒幼細胞貧血等后兩種屬于鐵利用障礙性貧血其中地中海貧血為溶血性貧血中的一種血紅蛋白病將在有關項下述及小細胞低色素性貧血的鑒別診斷見表8－l－5（一）缺鐵性貧血為臨床上最為常見的血紅蛋白合成障礙所致的貧血食物中缺鐵或有慢性失血史體檢發現外胚葉改變尤其是指甲凹陷變脆以及實驗室檢查證明為小細胞低色素性貧血強烈提示缺鐵性貧血的可能性本病血象小紅細胞明顯增多紅細胞變薄中心蒼白區擴大較多的多色性及嗜堿性點彩紅細胞有紅細胞大小不等及異形紅細胞血細胞自動分析常提示紅細胞體積分布寬度（RDW）增高說明紅細胞的大小不均一性治療前網織紅細胞不增多或輕度增多重癥者白細胞和血小板也可減少鐵缺乏伴有脫氨酸缺乏時表現外胚葉組織病變：頭發蓬松皮膚干燥萎縮似羊皮紙樣指趾甲脆薄而扁平甚或凹陷（反甲火伴B 吞咽困難伴小細胞低色素貧血及胃鹽酸缺乏族維生素缺乏時可有舌炎口角炎食管或膜 稱普一文（PIUInlnrVinson）綜合征萎縮部分病人有吞咽困難須與食管癌區別病史 有缺鐵史（攝人不 有慢性感染史 有家族史 可有用藥或毒物接觸史如抗結核藥

足吸收不良需要 抗癌藥鉛中毒慢性乙醇中毒有風濕量增加慢性失血）病血液腫瘤溶血J淋病等病史血清鐵 明顯減低 減低 正常或增高 明顯增高

總鐵結合力 明顯增高 正常或減低 正常 減低

鐵飽和度 明顯減低 正常或減低 正常或增高 增高

血清鐵蛋白 明顯減低 正常或增高 正常或增高 增高

骨髓貯存鐵 消失 正常或增多 正常或增多 明顯增多

骨髓鐵粒幼細胞 明顯減少 正常 正常或增多 明顯增多出現環狀鐵粒幼細胞

血紅蛋白內 正常或減少 正常 增多 正常

溶血性貧血是由于紅細胞壽命縮短破壞增加骨髓造血功能不足以代償細胞損失而發生的一組貧血其病因可分為先天性和后天性兩類紅細胞破壞的場所為血管內溶血和血管外溶血對于溶血性貧血的診斷與鑒別診斷主要依靠臨床表現特點及補給室檢查溶血性貧血的診沁過程要角決三個問題：是否是溶血的診斷對過程要解決三個問題：是否與溶血性貧血血管內還是血管外溶血溶血性貧血的病因診斷（一）溶血性貧血的特征

①紅細胞破壞的證據：血清間接膽紅素增高尿膽原增多血漿游離血紅蛋白加血漿結盒珠蛋白含量明顯減少尿含鐵血黃素陽性細胞壽命縮短；②紅系造血代償性增加網織紅細胞明顯增高末梢血出現有核紅細胞骨髓紅系增生旺盛紅系分裂象增多；③臨床上可有黃疸及或脾腫大（二）溶血的場所明確溶血的場所對于病因診斷有提示意義血管內溶血管見于外來因素所致的溶血如ABO或Rh血型不合的輸血反應動植物毒素中毒機械性紅細胞損傷陣發性睡眠性血紅蛋白尿冷抗體型溶血性貧血蠶豆或藥物誘發C6PD缺乏癥的溶血等；血管外溶血多見于先天性溶血性貧血溫抗體型自身免疫性溶血性貧血等血管與溶血與血管外溶血的臨床與實驗室檢查特點見表8-1-6（三）溶血性貧血和病因學診斷1.先天性紅細胞膜缺陷（1）遺傳性球形紅細胞增多癥本病通過常染色體顯性遺傳男女均可患病因紅細胞膜的內在缺陷產生球形細胞易在脾臟內過多破壞造成血管外溶血本病的診斷依據為：常自幼發病但可以因癥狀加重而至清中年始被發現有貧血黃疸脾腫大等陽性家族史外周邊血球形紅細胞多在0.20~0.30以上；細胞滲透脆性增加輕癥者溫育后陽性自溶血試驗陽性加葡萄糖或ATP能糾正溶血；酸化甘油溶解試驗校正常人顯著縮短球形細胞也可因外來因素損傷正常紅細胞膜而發生故球形細胞亦可見于溫抗體自身免疫性溶血性貧血化學品感染燒傷等引起的溶血性貧血等本病必須與這些有球形細胞增多的溶血性貧血鑒別除相應的病史特點之外特別要注意與溫抗體自身免疫性溶貧區別該病全身情況常較差貧血程度常較重抗人球蛋白(Coombs）試驗陽性對兩者的鑒別最有價值（2）遺傳性橢圓形紅細胞增多癥：為常染色體顯性遺傳性疾病患者常無癥狀是先天性（遺傳性）溶血性貧血中最為良性的一種約五分之一可有輕度溶血表現個別病例可因感染而誘發溶血危象偶見慢性小腿潰瘍形成少數癥狀明顯病例可有脾腫大橢圓形紅細胞可占 0.70－0.90在診斷與鑒別診斷中意義甚大（3）遺傳性口形紅細胞增多癥：為常染色體顯性遺傳性疾病其紅細胞膜有異常改變紅細胞脆性明顯增加其血液學突出特征為染片上大多數紅細胞中央有一細長的淡染或不染色區狀似裂口而在濕片上則呈碗形重癥者出現溶血性貧血絕大多數為口形紅細胞具有重要的診斷鑒別診斷價值2．紅細胞酶的缺乏 葡萄糖6一磷酸脫氫酶（G6PD）缺乏癥在我國發病率較高南方高于北方為X伴性遺傳性疾病突變基因在X染色體上男性缺乏者為半合子將致病基因傳給全部女兒；女性缺乏者多為雜合子其致病基因傳給兒女的概率為50％在某些人群中及近親結婚致使缺乏者的男性半合子與女性雜合子婚配產生女性純合子并不罕見男性半合子及女性純合子均可發病女性雜合子據報道也有發病者床上依據G6PD活性減低程度可表現為輕度減低臨床可無癥狀；重度減低出現持續貧血；輕中度減低常由服食蠶豆某些藥物或感染誘發或表現為新生兒黃疽癥本病的診斷主要依據G6PD活性測定見表8－1—7G6PD缺乏性溶貧的診斷標準為符合以下任何一項均可確定溶血性貧血伴有：①一項DC6PD定性定量測定的嚴重缺乏值；②一項G6PD定量測定其活性較正常人低 40％以上； ③二項定性試驗活性均屬中間缺乏值；④一項定性試驗活性屬中間缺乏值伴有明顯家族史； ⑤一項定性試驗活性屬中間缺乏值；伴有Heinz小體生成試驗陽性并能排除血紅蛋白病3．血紅蛋白病 由于遺傳缺陷血紅蛋白的珠蛋白鏈合成數量減少甚至某種珠蛋白鏈缺如或某些珠蛋白鏈的分子結構異常均會形成異常血紅蛋白目前世界范圍內已發現數百種但僅有小部分伴有生理功能的改變稱為血紅蛋白病（1）地中海貧血：又稱海洋性貧血低色素性貧血外周血發現眾多的靶形紅細胞以及鐵劑治療無效即應高度懷疑到本病根據缺陷發生在a鏈或B鏈可將其分為兩型：B鏈產量縮減稱為p地中海貧血；a鏈產量縮減稱為a地中海貧血B地中海貧血從遺傳學角度又可分為純合子型與雜合子型在純合子型小鏈合成障礙正常血紅蛋白中唯一含有p鏈的血紅蛋白A（a＆）產生受抑制多余的a鏈就與y鏈或B鏈結合結果血紅蛋白A減少而血紅蛋白F（AzBz）含量明顯增多血紅蛋

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