03 孕婦網織紅細胞偏高嚴重嗎(孕婦低熒光強度網織紅細胞偏低，86.9%，正常嗎)

正常紅細胞的生命活動十分重要

如果紅細胞內缺乏正常量的酶，正常的代謝就會發生障礙，紅細胞也就容易被破壞

在這類酶缺乏所致的貧血中，最常見的是遺傳性葡萄糖6磷酸脫氫酶（G6PD）缺乏癥

廣東是該病的高發區，約有5％的人患有此病

患有這種病的人平時是健康的，但在服用了某些退熱止痛藥、磺胺藥或進食新鮮的蠶豆之后，大量的缺乏G6PD的紅細胞就會被破壞，而出現面色蒼黃、發熱、小便呈醬油色等急性溶血的癥狀

由于吃蠶豆會引起發作，因此又稱為蠶豆病

遺傳性溶血性貧血的病因錯綜復雜，常規的化驗常不能明確診斷，對難以診治的“不明原因貧血”應設法做些特殊檢查，以明確診斷，只有確診之后才能進行正確的預防和治療

認識貧血曉楊(April 19, 2000, 03:13 PM)貧血，尤其是缺鐵性貧血，是人們日常生活中的一種常見病

在醫學上，貧血是指血紅蛋白濃度低于正常值，即男性低于13g／dl，女性低于12g／dl，孕婦低于11g／dl

一般人往往不會去做定期檢測，所以在貧血病的早期，往往會被人們忽略，直到發展成重度貧血，影響到生活及工作時，才會引起重視

但這時治療，不僅費錢，費力，而且一時難以康復

其實，在貧血病的早期，有許多癥狀已表現出來，如對兒童及青少年來說，常表現為厭食偏食、發育不良、記憶力減退、學習成績差、入睡困難、夜驚夜啼、易發生各種感染、易發燒、感冒、腹瀉、頭暈、頭痛等；而對女性來說，則常常表現為面色蒼白或萎黃，嘴唇無血色，頭發枯黃無光澤，食欲差并伴有失眠等現象，有的女性又常常會莫名其妙地煩躁，容易發怒，嚴重者會出現痛經，月經不調

因此，若是有上述癥狀者，應當首先考慮到有貧血的可能性

如果掌握了上述對應癥狀，及時進行自測，就可以有針對性地進行預防或保健治療了

但由于全身循環血液中紅細胞總量的測定技術比較復雜，所以臨床上一般指外周血中血紅蛋白的濃度低于患者同年齡組、同性別和同地區的正常標準

國內的正常標準比國外的標準略低

沿海和平原地區，成年男子的血紅蛋白如低于12

5g/dl，成年女子的血紅蛋白低于11

0g/dl，可以認為有貧血

12歲以下兒童比成年男子的血紅蛋白正常值約低15％左右，男孩和女孩無明顯差別

海拔高的地區一般要高些

貧血患者紅細胞計數的降低與血紅蛋白濃度的降低一般是成比例的，但是小細胞低色素型貧血的紅細胞計數減少比血紅蛋白的減少相對的較少，以致貧血較輕時紅細胞計數可以不低于正常

相反，大紅細胞型貧血時，血紅蛋白濃度相對地偏高，而紅細胞計數偏低

當失水、水滯留或急性大量失血后血液總量尚未恢復到正常時，血紅蛋白的濃度不能準確反映貧血的真實程度，因此臨床上要考慮這些因素對貧血的影響

此外，在急性大量血管內溶血時，血漿內含有較高濃度的游離血紅蛋白，這時血紅蛋白測定的結果高于貧血的實際程度

在這種特殊情況下，紅細胞壓積和紅細胞計數更能反映貧血的程度

貧血按形態學可分為幾類?貧血的形態學分類主要是根據紅細胞平均體積(MCV)及紅細胞平均血紅蛋白濃度(MCHC)兩項形態學特點，將所有貧血分成正常細胞型、小細胞低色素型、大細胞型三種

(1)正常細胞型貧血：MCV在正常范圍內，即80～100fl，MCHC大多在正常范圍內，即32%～36 ％，少數可稍低于正常

網織紅細胞計數如果很高，可使MCV超出正常范圍

屬于此類貧血的有急性失血性貧血，再生障礙性貧血，慢性感染、炎癥、腎功能衰竭、肝病、內分泌障礙、惡性腫瘤等引起的繼發性貧血和大多數溶血性貧血等

(2)小細胞低色素型貧血：MCV＜80fl，MCHC＜32％

屬于此類貧血的有缺鐵性貧血，鐵粒幼細胞貧血，各種類型的海洋性貧血和某幾種血紅蛋白病等

(3)大細胞型貧血：MCV＞100fl，MCHC＞36％

屬于此類貧血的主要有各種不同原因引起的葉酸或維生素B12缺乏的巨幼細胞貧血，以及其他原因或代謝障礙所引起的巨幼細胞貧血等

這一分類法的優點是從紅細胞的形態學特點可以推測

地貧篩查實驗，結果是60%

若夫婦只有一方是地貧，他們的子女有50%機會是地貧。若夫婦二人都是地貧，每次懷孕他們的孩子會有25%的機會是“正常”，50%的機會成為靜止型地貧基因攜帶者或輕型地貧，而有25%的機會患上中間型或重型地貧.

你和你老婆都應該做基因檢查，算算你們有多大概率能得到健康的孩子。如果想要孩子，在你老婆懷孕后去做胎檢，專門做地貧遺傳的胎檢！一定不能讓有病的孩子出生！

我估計你的孩子是健康的概率小于50%，所以一定要去檢查，不能偷懶。

β地中海貧血和α地中海貧血的致病基因不同，癥狀也不太一樣。

β地中海貧血

1、重型β地中海貧血

（1）臨床表現：自出生后3-6個月起出現貧血，肝脾腫大，顴骨隆起、眼距增寬、鼻梁低平等骨骼改變，呈現特殊的“地中海貧血”面容，X線檢查可見外板骨小梁條紋清晰呈直立的毛發樣；發育滯后。

（2）實驗室檢查：血紅蛋白<60g/L，呈小細胞低血色素性貧血，紅細胞形態不一、大小不均，有靶形紅細胞（10%以上）和紅細胞碎片，網織紅細胞增多，外周血出現較多有核紅細胞。骨髓中紅細胞系統極度增生。首診HbF達30%～90%。

（3）遺傳學：父母均為β地中海貧血。

符合上述條件者可作出臨床診斷，進一步診斷需進行基因分析。

2、中間型β地中海貧血

（1）臨床表現：多在2～5歲時出現貧血，癥狀和體征較重型輕，可有“地中海貧血”面容。

（2）實驗室檢查:血紅蛋白60～100g/L，成熟紅細胞形態與重型相似，網織紅細胞增多，偶見有核紅細胞，HbF>3.5%。

（3）遺傳學：父母均為β地中海貧血。

符合上述條件者可作出臨床診斷，進一步診斷需進行基因分析。中間型β地中海貧血的分子基礎較復雜，詳見評論。

3、輕型β地中海貧血

（1）臨床表現：無癥狀或有輕度貧血癥狀，偶見輕度脾大。

（2）實驗室檢查：血紅蛋白稍降低但>100g/L，末梢血中可有少量靶形紅細胞，紅細胞輕度大小不均。MCV<79fl，MCH<27pg，紅細胞脆性試驗陽性，HbA2>3.5%或正常，HbF正常或輕度增加（不超過5%）。

（3）遺傳學：父母至少一方為β地中海貧血。

（4）除外其他地中海貧血和缺鐵性貧血。

符合上述條件者可作出臨床診斷，進一步診斷需進行基因分析。

4、靜止型β地中海貧血基因攜帶者

（1）臨床表現：無癥狀。

（2）實驗室檢查：血紅蛋白正常，MCV、MCH和紅細胞脆性試驗常降低，網織紅細胞正常。HbA2>3.5%或正常，HbF正常或輕度增加（不超過5%）。

（3）遺傳學：父母至少一方為β地中海貧血。

確定診斷需做基因分析。

α地中海貧血

1、重型α地中海貧血(血紅蛋白Bart’s胎兒水腫綜合征)

（1）臨床表現：胎兒在宮內死亡或早產后數小時內死亡。胎兒蒼白、皮膚剝脫，全身水腫，輕度黃疸，肝脾腫大，體腔積液，巨大胎盤。孕婦可有妊娠高血壓綜合征。

（2）實驗室檢查：臍血血紅蛋白明顯降低，紅細胞中心淺染、形態不一、大小不均，有核紅細胞顯著增多，靶形紅細胞增多。血紅蛋白電泳：Hb Bart’s成分>70%，少量Hb Portland，可出現微量HbH。

（3）遺傳學：父母雙方均為α地中海貧血。

符合上述條件者可作出臨床診斷，進一步診斷需進行基因分析。

2、血紅蛋白H病（中間型α地中海貧血）

（1）臨床表現：輕度至中度貧血（少數患者血紅蛋白可低于60g/L或高于100g/L），可有肝脾腫大和黃疸，可有“地中海貧血”面容。

（2）實驗室檢查：紅細胞形態基本同重型β地中海貧血所見，紅細胞內可見包涵體。骨髓中紅細胞系統增生極度活躍。血紅蛋白電泳出現HbH區帶，HbH成分占5%～30%(個別患者HbH成分可小于5%或高達40%)，也可出現少量Hb Bart’s（出生時Hb Bart’s可達15%以上）。非缺失型血紅蛋白H病可出現微量Hb Constant Spring。

（3）遺傳學：父母雙方均為α地中海貧血。

符合上述條件者可作出臨床診斷，進一步診斷需進行基因分析。

3、輕型α地中海貧血（標準型α地中海貧血或特性，α地中海貧血1）

（1）臨床表現：無癥狀或有輕度貧血癥狀，肝脾無腫大。

（2）實驗室檢查：出生時Hb Bart’s可占5%～15%，幾個月后消失，紅細胞有輕度形態改變，可見靶形紅細胞，血紅蛋白稍降低或正常，MCV<79fl，MCH<27pg，紅細胞脆性試驗陽性，血紅蛋白電泳正常。

（3）遺傳學：父母一方或雙方為α地中海貧血。

（4）除外其他地中海貧血、缺鐵性貧血和慢性疾病。

符合上述條件可作出臨床初步診斷，確定診斷需做基因分析。

4、靜止型α地中海貧血基因攜帶者（靜止型α地中海貧血特性，α地中海貧血2）

出生時Hb Bart’s約為1%～2%，隨后很快消失，無貧血，血紅蛋白電泳正常，紅細胞形態常正常(少部分可見MCV<79fl，MCH<27pg，紅細胞脆性試驗陽性)。父母中至少一方為α地中海貧血。

確定診斷需做基因分析。

三、遺傳性胎兒血紅蛋白持續存在綜合征（HPFH）

1、臨床無癥狀。

2、血象正常，紅細胞內有高濃度的HbF持續存在至成年，血紅蛋白電泳：雜合子者HbF>15%，純合子者血紅蛋白均為HbF。酸洗脫試驗示紅細胞內均有HbF，HbF分布于全部紅細胞中。

3、父或母為HPFH純合子或雜合子。

4、除外δβ地中海貧血

請問脫膜劑對人體有傷害嗎?

在109種化學元素中，有83種是金屬。金屬是人類生產和生活中不可缺少的重

要材料。根據目前研究，有多種重金屬對人體均具生殖毒性，其中較常見的4種重

金屬是鉛、汞、錳、鎘。

現以鉛為重點，說明其對男性生殖的影響。在公元前4200年人們已知使用鉛。

早在古羅馬時期已有鉛的嚴重污染，尤其在羅馬帝國貴族階層盛行用添加鉛丹，以

增加葡萄汁和酒類的甜味，而發生鉛中毒，且導致普遍的生育能力下降和劣生現象

。據一個貴族區的資料，在19歲的101名男子中，已婚35人，其中18人無后嗣，10

人僅有1個子女，7人有2～3個子女，總計僅有子女27人；后代的存活率很低，即

使存活，也有不少子女體格和智力發育不良。因此，有人提出羅馬帝國的衰亡可能

與羅馬上層人物鉛中毒導致生育能力低下、人口質量明顯下降有關。

近年仍陸續發生飲用鉛污染的燒酒以及服用含鉛的藥物而致鉛中毒。例如199

4年某縣村民因飲用農家自釀“地瓜燒”引起95例集體鉛中毒事件。每家

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