03 貓網織紅細胞高說明什么(hb是什么意思？)

抗休克、調節血壓、抗心肌缺血和抑制血小板聚集等作用。黨參還具有益智、鎮靜、催眠、抗驚厥等作用。

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栽培管理

植物特性

多年生草本。根圓柱形，表面淺灰色，內有菊花心。莖纏繞，斷面有白色乳汁，長而多分枝，常帶暗紫色，下部有短糙毛，上部光滑。葉對生或百生，有柄，葉片卵形或廣卵形，全緣。花單生，腋生或頂生；花冠廣鐘形，黃綠色帶紅色斑點；雄蕊5；子房3室。蒴果圓錐形。種子小，褐色有光澤。花期8～9月，果期9～10月。

生長特性

黨參，抗寒性、抗旱性、適生性都很強，全國各地都已引種栽培。喜歡氣候溫和涼爽的地方。苗期喜潮濕、陰涼，干旱會死苗。育苗時要和高稈作物間套種。大苗喜光，高溫高濕易爛根。

栽培技術

1．選地整地

育苗地選半陰半陽坡，離水源近的，無地下害蟲和宿根草的山坡地和二荒地。疏松肥沃的砂質壤土，每公頃施廄肥或堆肥30000千克左右，翻耕、耙細、整平做平畦或高畦。移栽地要求不嚴格，山坡、梯田、生地、熟地均可。如果是生荒地，先燒荒，進行翻耕。熟地要施基肥，灶墻上、騾馬豬糞等。每公頃60000千克左右。翻耕一天，耙細整平，做成寬100～120厘米的畦或壟，壟距離30厘米。

2，繁殖方法

黨參繁殖要用新種子，發芽率85％，隔年種子發芽率很低，甚至無發芽能力。最適發芽溫度18～20℃，播種期分春、夏、秋，其中以夏秋播為好。春播，3月份，要在水源近的地方采取春播。夏播，7．8月份雨季播，秋播在地凍前。

播前種子處理：為了使種子早發芽，播種前把種子放在40～50℃溫水中浸種，邊攪拌邊放入種子，攪拌水溫和手溫一樣時停止，再浸5分鐘；撈出種子，裝入紗布袋中，用清水洗數次，再放在溫度15～20℃室內砂堆上，每隔3～4小時用清水淋洗一次，一周左右種子裂口即播種。

播種方法：分撒播和條播兩種。

（1）撒播

將種子均勻撒于畦面，再稍蓋一層薄上，以蓋住種子為度，隨后鎮壓使土與種手緊密結合，以利出苗。每公頃播種量7．5～15千克。

（2）條播

按行距3厘米開2厘米深的溝，將種子均勻播于溝內，蓋土。條播便于松土除草。

3．田間管理

（1）中耕除草

清除雜草是保證黨參產量主要因素之一，因此應勤除雜草，特別是早春和苗期更要注意除草。一般除草常與松土結合進行。

（2）追肥

生長初期（5月下旬）追施人糞尿每公頃15000-22500千克，以后因藤葉蔓生就不便進行施肥了。

（3）排灌

定植后要灌水，成活后可以不灌或少灌。雨季注意排水。需水情況視參苗生長情況而定。苗高5厘米以上時應控制水分，以免徒長。

（4）搭架

當苗高30厘米時設立支架，以使莖蔓順架生年，否則通風采光不良易染病害，并影響參根和種子產量，搭架方法可就地取材，因地而異。

4．移栽

參苗生長一年后，秋季或春季定植。春季在地化凍后（3月中、下旬至4月上旬），秋季于10月中、下旬移植。在整好的畦面上，按行距18～30厘米，開深溝5～6厘米，將參苗按株距2～3厘米斜放于溝內，蓋上2厘米，壓緊、澆水。每公頃需秧苗375千克。

5．病蟲害防治

（1）銹病

是真菌中一種擔子菌，危害葉片。病葉背面略突起（夏孢子堆），嚴重突起時破裂，散出橙黃色的夏孢子。

防治方法：發病初期噴50％二硝散200倍液或敵銹鈉400倍液。黨參收獲后，地上殘枝落葉全部燒毀。

（2）根腐病

又叫爛根病，主要危害地下須根和側根。呈現黑褐色，造成地上部枯萎死亡。

防治方法：及時拔出病株，用石灰進行穴窩消毒。整地時進行土壤消毒，采取高畦，注意排水，忌連作。

地老虎、蠐螬、螻蛄、紅蜘蛛參考其他病害的防治。

（五）采收加工

黨參移栽，當年秋天即可采種。開花結果后，果實變褐色時采種，逐次采收產量高，一次性的采收產量低。種子干燥后，放于通風處。每公頃采收種子150～225干克。

參七吃了有什么用？

（1）止血

三七有“止血神藥”之稱，散瘀血，止血而不留瘀，對出血兼有瘀滯者更為適宜。三七具有較強的止血作用，對不同動物，不同給藥途徑，不同制劑，均顯示明顯止血作用。麻醉大灌胃三七粉后，頸動脈血體外凝血時間和凝血酶原時間縮短。如事先結扎門靜脈，則止血作用消失，推測三七口服后，必需經肝臟代謝才能產生止血作用。三七注射液給家兔靜脈注射，可縮短凝血時間，凝血酶原時間和凝血酶時間，同時增加血小板數，提高血小板的粘附性。三七注射液腹腔注射，或三七溶液灌胃，均能使小鼠出血時間和凝血時間縮短。三七止血活性成分為三七氨酸。利用尾靜脈切斷法測定出血時間，三七氨酸溶液給小鼠腹腔注射，能使出血時間縮短，并可增加血小板數。用高分子右旋糖酐與凝血活酶聯合給家兔靜脈注射，可引起家兔肺間質及肺泡內有不同程度的出血，同時又有小血管及毛細血管內小血栓形成，造成出血與瘀血并存的病理模型。該模型動物用三七注射液治療后，肺出血顯著減輕，血栓也顯著減少，與三七止血而不留瘀的中藥理論極其相符。三七止血作用主要通過增加血小板數量、增強血小板功能實現。電子顯微鏡觀察發現，三七注射液能使體外實驗豚鼠的血小板伸展偽足，變形，聚集，并使血小板膜破壞和部分溶解，產生血小板脫顆粒等分泌反應，從而誘導血小板釋放ADP、血小板凝血因子Ⅲ和Ca＋＋等止血活性物質，發揮止血作用。三七的止血作用還與收縮局部血管、增加血液中凝血酶含量有關。三七氨酸加熱易被破壞，故三七止血宜生用。

（2）抗血栓

三七具有活血散瘀功效，能抗血小板聚集，抗血栓形成。有效成分是三七皂苷，主要是人參三醇苷Rg1。三七總皂苷（PNS）于大鼠體外或家兔體內，均能顯著抑制膠原、ADP誘導的血小板聚集。大鼠靜脈給藥能抑制實驗性血栓的形成。在凝血酶誘發的大鼠彌散性血管內凝血（DIC）模型，靜脈注射Rg1能顯著抑制血小板的減少和纖維蛋白降解產物（FDP）的增加，表明具有抗DIC，減少凝血因子消耗的作用。高黏血癥或（和）高脂血癥的病人服用生三七粉可顯著降低血漿纖維蛋白原的含量。三七抑制凝血酶誘導的從纖維蛋白原至纖維蛋白的轉化，并能激活尿激酶，促進纖維蛋白的溶解。

以上作用表明，三七抗血栓形成作用環節包括了抗血小板聚集、抗凝血酶和促進纖維蛋白溶解過程。

三七能提高血小板內cAMP的含量，減少血栓素A2的合成，抑制Ca++、5-HT等促血小板聚集的活性物質釋放，發揮抗血小板聚集作用。有資料表明，家兔靜脈注射或喂飼PNS每日200mg/kg，需連續20天才出現明顯的抗血小板聚集作用，提示臨床用三七治療血栓性疾病起效較緩慢。

（3）促進造血

三七“祛瘀生新”，現代研究證實三七具有補血作用。經60CO-γ射線照射小鼠，PNS腹腔連續注射6天，對多能造血干細胞的增殖具有明顯的促進作用，脾結節中，粒、紅二系細胞有絲分裂活躍，脾臟重量增加。對環磷酰胺引起的小鼠白細胞減少，PNS也有促進恢復作用。在大鼠急性失血性貧血，三七注射液可顯著促進紅細胞、網織紅細胞、血紅蛋白的恢復。

(4)對心血管系統的作用

三七散瘀，消腫定痛，PNS及其他活性成分對心血管系統具有廣泛的藥理活性。對心臟的影響PNS給麻醉貓或大靜脈注射，使左心室內壓（LVP）、左心室內壓最大上升速率（dp/dtmax）顯著降低，達峰值所用時間（t-dp/dtmax）顯著延長，心率減慢，外周血管總阻力及血壓顯著下降，但心輸出量（CO）、心臟指數、心搏指數不下降或有增加。

以上顯示PNS具有降低心肌收縮力，減慢心率，擴張外用血管，降低外周阻力的作用。從PNS中去掉Rg1、Rb1，剩余的部分（RX）大鼠靜脈注射，對血流動力學的影響與上述相似。PNS能拮抗 CaC12 引起的豚鼠離體心肌收縮力和收縮頻率的增加，縮短動作電位平臺期，表明具有鈣通道阻滯作用。

對血管血壓的影響 三七及PNS對犬、貓、家兔、自發性高血壓大鼠等多種動物具有降血壓作用，尤以降低舒張壓作用明顯。PNS對不同部位血管具有選擇性擴張作用，對犬動脈，如胸主動脈、肺動脈擴張作用弱，而對腎動脈、腸系膜動脈、門靜脈、下腔靜脈等小動脈和靜脈擴張作用強，并能顯著降低冠脈阻力（CR），增加冠脈血流量（CBF）。PNS作用比單體強，Rbl的作用大于Rg1。三七擴血管、降血壓作用主要與阻Ca++內流有關。PNS能特異性地阻斷血管平滑肌上受體依賴性鈣通道（ROC），減少Ca++的內流，也能明顯減少去甲腎上腺素引起的Ca++內流。

抗心肌缺血 三七、三七總黃酮及三七絨根提取物能對抗腦垂體后葉素引起的家兔急性心肌缺血所致的T波升高。對實驗性急性心肌梗死犬，三七注射液可顯著減輕心電圖ST段的偏移和病理性 Q波的出現。在家兔冠脈結扎致急性心肌缺血實驗中,PNS于結扎前與再灌注5分鐘靜脈注射，可顯著改善缺血ECG，縮小心肌梗死面積。對大鼠冠脈結扎后再灌注引起的心肌缺血，PNS能劑量依賴性地縮小梗死范圍，抑制血清中磷酸肌酸激酶（CPK）的進一步升高。

PNS抗心肌缺血作用機理為： ①擴張冠脈，促進實驗性心肌梗死區側支循環的形成，增加冠脈血流量，改善心肌血氧供應； ②抑制心肌收縮力，減慢心率，降低外周血管阻力，降低心肌耗氧量； ③抗脂質過氧化，提高超氧化物歧化酶（SOD）活力，減少丙二醛（MDA）的生成； ④提高耐缺氧能力，明顯延長小鼠在常壓缺氧條件下的存活時間。

抗腦缺血 PNS靜脈注射可明顯擴張麻醉小鼠軟腦膜微血管，加快血流速度，增加局部血流量。對家兔雙側頸總動脈及股動脈快速放血后造成不完全性腦缺血，PNS靜脈注射，能顯著緩解因缺血所致的腦電波低平，顯著降低大腦皮層組織水、鈉、鈣含量及腦靜脈血中CPK和LDH的活性，減輕大腦皮層組織結構損傷。三七抗腦缺血作用，除與擴張腦血管，增加局部血流量有關外，尚與延緩缺血組織ATP的分解，改善能量代謝，以及抑制脂質過氧化，提高腦組織中SOD活性，清除氧自由基等作用有關。

抗心律失常 PNS對哇巴因、毒毛花苷K所致的犬心律失常，可顯著提高竇性心律恢復率，縮短恢復竇性心律所需的時間，延長竇性心律持續的時間；對烏頭堿誘發的大鼠心律失常，能顯著延長出現心律失常的潛伏期，縮短心律失常持續的時間；對BaC12誘發的大鼠心動過速，可使其恢復竇性心律；對氯仿誘發的小鼠室顫，可顯著降低其發生率。三七二醇苷（PDS）、三七三醇苷（）對烏頭堿、 BaC12誘發的大鼠心律失常，對結扎大鼠冠脈誘發的心律失常，均有明顯的對抗作用。IqS也能縮短腎上腺素誘發的家兔心律失常的持續時間，減輕大鼠心肌缺血再灌注誘發的心律失常。

PNS、PTS、PDS抗心律失常作用機理包括：

降低自律性；減慢傳導；延長動作電位時程（APD）和有效不應期（ERP），消除折返激動；阻滯慢鈣通道，使慢內向電流（Isi）峰值顯著降低。

PTS 與乙胺碘呋酮的電生理特點相似，主要是通過延長APD及ERP，阻斷早搏的沖動傳導而抗心律失常。

抗動脈粥樣硬化 PNS腹腔注射8周，能顯著抑制實驗性動脈粥樣硬化兔動脈內膜斑塊的形成，其機制可能是P

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