03 缺鐵性貧網織紅細胞升高(網織紅細胞 血小板 過高)

，病畜銷售，貧血逐漸加重，不同程度地影響動物生長發育和生產性能。血象呈小細胞低色素性貧血。紅細胞變小，大小不均，中央淡染區擴大。血清鐵及骨髓外鐵減少。

蛔蟲病

主癥為便秘、腹瀉交替發生，消瘦貧血，粘膜蒼白，被毛粗亂，病程綿長，多衰竭死亡。糞內檢查出蛔蟲卵，有時排出蟲體，驅蛔靈等驅蟲顯效。

反芻獸肝片形吸蟲病

反芻獸因感染肝片形吸蟲或大片吸蟲地囊蚴而發病，蟲體主要寄生在肝臟膽管內。病程多緩長，主癥為粘膜逐漸蒼白，長期出現前胃遲緩癥狀，高度消瘦，下頜、胸下及腹下浮腫。糞中檢出蟲卵，病理剖檢在肝內可檢出蟲體。

二 溶血性貧血疾病的鑒別

溶血性貧血多病程短急或緩長，起病或快或慢；體溫正常或升高，黃疸指數增高，粘膜蒼白黃染，往往出現血紅蛋白尿；在血液學變化上，血清呈金黃色，黃疸指數增高，間接膽紅素增多，血小板增多，外周血片顯示增生活躍，出現多量網織紅細胞等幼稚性紅細胞。引起溶血的原因很多，較常見有以下四類。

1 感染性溶血性貧血疾病

（1）鉤端螺旋體病 急性型初期體溫升高，結膜紅腫，羞明流淚，以后體溫下降，結膜蒼白黃染，口粘膜及皮膚壞死，尿液減少，粘稠呈黃紅色豆油樣，紅細胞減少。慢性型的逐漸消瘦貧血，尿呈黃褐色，排血紅蛋白尿，紅細胞明顯減少。暗視野活體或鍍銀染色法檢查血液（發熱期）、尿液及腦脊液（無熱期），可檢出鉤端螺旋體。

（2）梨形蟲病 可視粘膜蒼白黃染，有時粘膜上出現大小不等的出血點。血液稀薄，紅細胞和血紅蛋白急劇減少，血片上可見到多量有核紅細胞等幼稚紅細胞，紅細胞內可檢出梨形蟲。

（3） 附紅細胞體病 本病發生于豬、牛、綿羊、貓等，不常發生。主要癥狀是發熱、黃疸和貧血。多繼發于其他疾病，如豬常與力克次氏體并發。本病病勢較緩和，無血紅蛋白尿，急性病例在發熱期于血涂片上可查出蟲體，間接血凝試驗有助確診。

2 溶血毒引起溶血性貧血疾病

（1）毒蛇咬傷 有毒蛇咬傷史，咬傷后突然起病。常見咬傷局部腫脹劇痛，流血不止，呈紫黑色，極度水腫，往往壞死，毒素吸收后很快出現血尿、血紅蛋白尿，胸腹腔大量出血，最后因心、腎功能衰竭而死亡。

（2）蓖麻子中毒 有誤食蓖麻子的生活史，多在誤食后數小時發病。主癥為重劇的腹瀉，糞中混血，流涎虛嚼，全身震顫，常伴血紅蛋白尿，多歸死亡。胃內容物中可檢出蓖麻素。

（3）慢性銅中毒 有長期接觸銅的生活史，銅累積至一定水平即引起溶血危象。主癥為腹痛腹瀉，嘔吐，糞和嘔吐物呈棕色或藍色，結膜蒼白黃染，胸、腹腔及心包可有大量液體，排血紅蛋白尿。血液和組織中的銅的含量明顯增高，溶血危象時血銅水平為78.5-314umol（正常為4.8ppm），此為銅中毒。

3 免疫性溶血性貧血疾病

（1）新生畜同種免疫溶血性貧血 又名新生畜同種紅細胞溶解，是新生畜的一種免疫性溶血病，騾駒多見，馬駒、犢牛和仔豬也發生。有于出生吮初乳后8-48h內突然發病的病史。病畜精神極沉郁，臥底不起，全身肌肉柔軟，心率、呼吸顯著增數，第一心音增強，經常出現收縮期心內雜音，粘膜很快變為藏白色，高度黃染，排血紅蛋白尿，尿呈醬油色或黑色，尿中無紅細胞。血漿呈金黃色，紅細胞和血紅蛋白顯著降低，病程極短，救治失時，數小時內死亡。

（2）不相合血液輸注 多在不相合血液輸注后突然起病。顯現過敏性休克及溶血性貧血體征。

4 物理因素所致的溶血性疾病

犢牛陣發性血紅蛋白尿癥，因飲水過多而引起溶血，有大量飲冷水后突然發病的病史。病犢呼吸困難，尿量增多，排血紅蛋白尿，尿呈暗紅色乃至黑紅色。血液呈稀血癥變化。輕癥的1-2h可自愈，重癥的多繼發肺水腫而死亡。

三 營養性貧血疾病的鑒別

這類疾病，主要因造血物質如鐵、銅、鈷等不足；或慢性反復失血，鐵的丟失過多；或幼畜生長發育過快，鐵等造血物質需要量增多而致病。

1 鐵缺乏 有鐵缺乏的生活史，如補飼鐵不足。幼畜多發，仔豬尤為多見。主癥為仔畜生長緩慢，被毛粗亂，逐漸消瘦，粘膜蒼白。往往繼發大腸桿菌或鏈球菌感染，并發大腸桿菌病或鏈球菌性心包炎。缺鐵性貧血的血液學變化，為小細胞低色素性貧血，紅細胞數和血紅蛋白減少；紅細胞象為紅細胞直徑偏小，且大小不均，中央淡染區擴大，補鐵一周，外周血液多顯增生性造血效應。

2 銅缺乏 原發性銅缺乏，在缺銅地區呈地區性發生。主癥為貧血消瘦，結膜蒼白，被毛顏色改變，牛的紅毛和黑毛變為灰毛或褐紅色毛，運動失調，四肢僵硬，關節腫大，容易骨折。血液和肝臟銅含量降低，血液銅低于10.99u mol/L，肝銅低于20ppm（干重），可診斷為銅缺乏。

3 鈷缺乏 在海岸、湖岸及亞冰川等貧鈷地區性發生。牛、羊多見，常成群發病。主癥為異嗜，消瘦，結膜蒼白，腹瀉，逐漸衰弱。

四 再生障礙貧血疾病的鑒別

這類疾病的共同點是，除急性輻射病外，一般病程緩長，進行性加重，常伴有出血傾向和難以控制的感染。血液學變化呈正色素性貧血，全血細胞減少，而外周血液不顯骨髓在生反應，網織紅細胞反而減少。骨髓液脂肪滴增多，骨髓三系細胞均明顯減少，僅淋巴細胞比例增高。

1 結核 除呈現呼吸困難，咳嗽，支氣管肺炎以及淋巴結腫大等癥狀外，病畜逐漸消瘦，骨髓造血機能受抑制，呈現再生障礙性貧血。

2 鼻疽 病畜逐漸消瘦，骨髓造血功能受抑制，發生再生障礙性貧血。根據各型鼻疽的特征性癥狀，鼻疽菌素試驗和補體結合反應陽性等可鑒別。

3 砷中毒 有杰出含砷農藥（三氯化二砷等）的生活史，常在誤食含砷農藥數小時起病。主征是重劇的胃腸道癥狀和神經癥狀，如重劇腹瀉，或腹瀉與便秘交替發生，視力障礙、共濟失調等慢性病例，出現再生障礙性貧血血液變化。肝、腎砷含量超過10-15ppm可供確癥參考。

4 汞中毒 慢性汞中毒，可抑制骨髓造血功能，引起再生障礙性貧血。有接觸有機汞農藥的生活史。出現持續性腹瀉、共濟失調等胃腸道和神經癥狀。腎汞增高，驅汞治療顯效。

5 氯霉素中毒 有長時間應用氯霉素尤其是超量應用的病史。首先是抑制紅細胞生成，而后骨髓其他細胞系也受抑制，出現再生障礙性貧血。

6 磺胺中毒 引起再生障礙性貧血，根據長期應用磺胺制劑的病史，可以鑒別。

A小兒貧血

單位容積血液內血紅蛋白量或紅細胞數低于正常值稱為貧血。貧血是一種常見的癥狀。關于小兒貧血的國內診斷標準是：新生兒小于145克/升,1到4個月小于90克/升,4到6個月小于100克/升,6個月到6歲小于110克/升,6歲到12歲小于120克/升,12歲到14歲就基本上到成人標準了.如果血液中的血紅蛋白量低于這個標準,就可以視為貧血!

值得注意的是:高原地區氧氣稀薄,海拔每升高1000米,血紅蛋白要相應增加4%.

營養性缺鐵性貧血

缺鐵性貧血（iron deficiency anemia）是由于體內儲存鐵缺乏引起血紅蛋白合成減少的低色素小細胞性貧血。此種貧血遍及全球，以嬰幼兒及青少年發病率最高，為我國重點防治的小兒疾病之一

【病因】以下原因可單獨或同時存在。

1．先天性儲鐵不足 早產兒、雙胎、胎兒失血、孕母患缺鐵性貧血可致胎兒儲存鐵減少。

2．鐵攝入不足 食物鐵供應不足是導致小兒缺鐵性貧血的主要原因。單純牛乳、人乳、谷類等低鐵食品未添加含鐵豐富的食物喂養嬰兒，和年長兒偏食常致缺鐵。

3．生長發育快 嬰兒期、青春期的兒童生長發育快，早產兒生長發育更快，其鐵需量相對增多，易發生缺鐵。

4．丟失過多和（或）吸收減少 正常嬰兒每日排鐵量比成人多。生后2個月的嬰兒糞便排出鐵比從食物中攝入鐵多。用未經加熱的鮮牛奶喂養嬰兒、腸息肉、膈疝、鉤蟲病常因慢性小量腸出血，致鐵丟失過多。慢性腹瀉、反復感染可減少鐵的吸收，增加鐵消耗，影

網織紅細胞 血小板 過高

血小板 PLT

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100--300X109／L(10--30萬／mm3)

[

1．血小板增多：當>400x109／L時為血小板增多，原發性血小板增多常見于骨髓增生性疾病，如慢性粒細胞白血病，真性紅細胞增多癥，原發性血小板增多癥等；反應性血小板增多癥常見于急慢性炎癥，缺鐵性貧血及癌癥患者，此類增多一般不超過500×109／L，經治療后情況改善，血小板數目會很快下降至正常水平。脾切除術后血小板會有明顯升高，常高于600x109／L,，隨后會緩慢下降到正常范圍。

2．血小板減少：當<100x109／L即為血小板減少，常見于血小板生成障礙，如再生障礙性貧血，急性白血病，急性放射病等；血小板破壞增多，如原發性血小板減少性紫癜，脾功能亢進，消耗過度如彌漫性血管內凝血，家族性血小板減少如巨大血小板綜合征等。

網織紅細胞計數 RET

網織紅細胞可反映骨髓紅細胞的增生，故可間接反映骨髓造血功能情況。

[參考值]

成人：0．5％--2．0％

新生兒：2％一6％

[

1、網織紅細胞增多：表示骨髓紅細胞系統的增生旺盛。多見于各種增生性貧血，如溶血性貧血，特別是急性溶血性貧血，急性大出血引起的失血性貧血。當缺鐵性貧血和巨幼細胞性貧血治療有效時，可出現短時間的網織紅細胞大量增加，以后即降至正常或稍高于正常。

2．網織紅細胞減少：多見于骨髓增生低下，如再生障礙性貧血和某些溶血性貧血有再障危象時。陣發性睡眠性血紅蛋白尿癥網織紅細胞有所減少，但有些慢性再生障礙性貧血患者的網織紅細胞并不明顯減低。

3．可以作為貧血治療療效的判斷監察指標，用于觀察治療效果和判斷病情變化。

紅細胞平均體積偏低

而紅細胞數、血紅蛋白、紅細胞壓積都正常的話，就不用擔心。

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