03 網織紅細胞數量計算公式(貓網織紅細胞計數公式)

自身免疫性溶血性貧血的病因

在臨床上根據發病原因一般把AIHA分為原發性和繼發性兩大類。根據抗體類型可分為溫反應性抗體型和冷反應性抗體型。溫抗體與抗原反應最適宜溫度是37℃;主要為IgG，少數為IgM，為不完全抗體。冷抗體又分為兩種：冷凝集素與紅細胞結合的最適宜溫度是2-4℃，溫度上升結合力減弱，冷溶血素在16℃時與紅細胞結合，溫度升高結合力無明顯減弱。原發性溫抗體AIHA病因不明，約占60%，女性多見，在溫抗體病例中Coombs陰性者占5.8%-42.7%。

貧血具體分類缺鐵性貧血

巨幼紅細胞性貧血

缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。所以平均大約有20%的女性、50%的孕婦都會有貧血的情形。如果貧血不十分嚴重，就不必去吃各種補品，只要調整飲食就可以改變貧血的癥狀。比如首先要注意飲食，要均衡攝取肝臟、蛋黃、谷類等富含鐵

質的食物。如果飲食中攝取的鐵質不足或是缺鐵嚴重，就要馬上補充鐵劑。維生素C可以幫助鐵質的吸收，也能幫助制造血紅素，所以維他命C的攝取量也要充足。其次多吃各種新鮮的蔬菜。許多蔬菜含鐵質很豐富。如黑木耳、紫菜、發菜、薺菜、黑芝麻、蓮藕粉等。

出血性貧血

急性大量出血（如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等）所引起的。

溶血性貧血

紅細胞過度破壞所引起的貧血，但較少見；常伴有黃疸，稱為“溶血性黃疸”

巨幼紅細胞性貧血

缺乏紅細胞成熟因素而引起的貧血，缺乏葉酸或維生素B12引起的巨幼紅細胞性貧血，多見于嬰兒和孕婦長期營養不良；巨幼細胞貧血是指骨髓中出現大量巨幼細胞的一類貧血。實際上巨幼細胞是形態上和功能上都異常的各階段幼稚紅細胞。這種巨幼細胞的形成是DNA合成缺陷的結果，核的發育和成熟落后于含血紅蛋白的胞漿。身體多種組織細胞皆受DNA合成缺陷的影響，但以造血組織最嚴重，特別是紅系細胞。粒系細胞和巨核細胞也都有形態上的改變和成熟細胞數量的減少。巨幼細胞包括原巨幼細胞、早巨幼細胞、中巨幼細胞和巨幼細胞各不同發育階段的幼稚紅細胞。這些巨幼細胞均比相應的正常幼紅細胞大，漿核比例比正常略高。經Wright染色后，原巨幼細胞的胞漿呈深藍色，無顆粒，核周圍有一染色較淺的圈；核圓形，染成紫色，最顯著的特點是染色質呈顆粒狀，彼此隔開，隔開處比較透亮，有時在核的周邊有彼此分開的染色質小塊，形成所謂“鐘面”的狀態；核仁較大，藍色。當細胞逐漸成熟，染色質保持其顆粒狀結構，不易形成深染的固縮塊狀物。有時巨幼細胞貧血較輕，巨幼細胞的形態往往不很典型，稱為類巨幼細胞。絕大多數巨幼細胞貧血是由葉酸、維生素B12缺乏引起的，但也有一小部分是例外，如抗代謝藥物引起的巨幼細胞增生、紅白血病和紅血病、鐵粒幼細胞貧血的巨幼細胞增多、遺傳性乳清酸尿等。不管是哪一種原因引起的，巨幼細胞的形態都是相同的。經過適當的治療，這些巨幼細胞都能很快變成正常的幼稚紅細胞。

再生障礙性貧血

伴有胃酸缺乏和脊髓側柱、后柱萎縮，病程緩慢；造血功能障礙引起的貧血，再生障礙性貧血（AA，簡稱再障），是由多種原因引起的骨髓干細胞、造血微環境損傷以及免疫機制改變，導致骨髓造血功能衰竭，出現以全血細胞（紅細胞、粒細胞、血小板）減少為主要表現的疾病。再生障礙性貧血的病理變化主要為紅骨髓的脂肪化，也就是說原來有造血功能的紅骨髓被脂肪所取代，取代的數量越大則貧血越嚴重。根據起病緩

急、病情輕重、骨髓破壞程度和轉歸等，分為急性和慢性兩型。在中國經部分地區調查，每10萬人中有1.87 ～2.1人發病，與日本報道的發病率相近。各年齡組均可發病，但以青壯年多見，男性多于女性。急性型與慢性型病例的比例為1∶4.6。再生障礙性貧血似屬中醫學“虛勞”、 “虛損”及“血證”的范疇。以往認為是不治之癥，經過40多年來中西醫結合治療的實踐，對其預后已有改觀。據調查，平均死亡年齡延長，病死率下降，患病率增高。再生障礙性貧血患者要注意防止交叉感染，盡量不要去公共場所。住房要通風。忌服合霉素、氯霉素、磺胺類、退熱止痛片等抑制骨髓的藥物。治療再生障礙性貧血有較好療效，一般用藥2個月即自覺癥狀好轉，血象有較大幅度恢復，服藥半年可顯著好轉。

地中海貧血

地中海貧血(在香港叫鏈狀細胞性貧血)按照受累的氨基酸鏈來分類，主要有α地中海貧血(α鏈受累)和β地中海貧血(β鏈受累)。也可按照一個或兩個基因缺損來分為輕型或重型地中海貧血,海洋性貧血，α地中海貧血多見于黑人(黑人中25%至少有一個基因缺陷)，β地中海貧血多見于地中海地區或東南亞。 我國長江以南各省均有報道，以廣東、廣西、海南、四川、重慶等省區發病率較高，在北方較為少見。若夫妻為同型地中海型貧血的帶因者，每次懷孕，其子女有1/4的機會為正常，1/2的機會為帶因者，另1/4的機會為重型地中海型貧血患者，因此，在遺傳買粉絲及產前診斷方面，這是非常重要的疾病。

慢性病性貧血

慢性病性貧血（ACD）通常是指繼發于其他系統疾病，如慢性感染、惡性腫瘤、肝臟病、慢性腎功能不全及內分泌異常等。直接或間接影響造血組織而導致的一組慢性貧血。這一類也是老年人最常見的貧血。

發病機制

紅細胞壽命縮短

鐵代謝紊亂

紅細胞生成素（EPO）損害

骨髓對貧血失代償

癥狀體征

（1）慢性感染所致貧血：凡持續1—2個月以上的感染、炎癥常伴有輕至中度貧血。貧血的臨床表現常被原發性疾病的癥狀所掩蓋。貧血一般并不嚴重，多為正細胞正色素型，但重度貧血時可變成委員小細胞低色素型。如無原發疾病的影響，骨髓象基本正常，骨髓涂片內游離原卟啉增多，以上特點可與缺鐵性貧血鑒別。

（2）惡性腫瘤所致的貧血：除原發病所引起的癥狀外，常見的病狀是進行性貧血，程度輕重不一。實驗室檢查與慢性感染所致的貧血特征相似。如骨髓受腫瘤浸潤，骨髓中可見癌細胞，中性粒細胞、血小板可減少；發生DIC時可出現不能原發病解釋的栓塞、出血和休克，如伴有溶血性貧血，可出現黃疸。

（3）腎性貧血

：臨床表現除一般貧血癥狀、體征外，有腎功能衰竭的癥狀、體征。實驗室檢查為正細胞正色素性貧血，網織紅不高，紅細胞和血小板一般正常。骨髓象正常。在腎功衰竭進展，尿氮水平高度上升時，骨髓可呈低增生狀態，幼紅細胞成熟受到明顯抑制。

（4）肝病性貧血：貧血類型主要為正常細胞或輕度大細胞性，多染性細胞核網織紅細胞可輕度增多。骨髓細胞常呈現增生象，主要為大細胞—正幼紅細胞性增生。[4]

編輯本段實驗室診斷1、血象 呈現典型的小細胞低色素性貧血（MCV14.5%）特殊性僅為50%～70%，血片中可見紅細胞染色淺淡，中心淡染區擴大，大小不一，網織紅細胞大多正常或輕度增多，白細胞計數正常或輕度減少，分類正常，血小板計數在有出血者常偏高，在嬰兒及兒童中多偏低。

2．骨髓象 骨髓檢查不一定需要，除非是需要與其他疾患的貧血相鑒別時，骨髓涂片表現增生活躍，幼紅細胞明顯增生，早幼紅及中幼紅細胞比例增高，染色質顆粒致密，細胞質少，血紅蛋白形成差，粒系和巨核細胞系正常，鐵粒幼細胞極少或消失，細胞外鐵缺如。

3.生化檢查

（1）血清鐵測定：血清鐵降低

64.44μmol/L（360μg/dl），故轉鐵蛋白飽和度降低，由于血清鐵的測定波動大，影響因素較多，在判斷結果時，應結合臨床考慮，在婦女月經前2～3天，妊娠的后3個月，血清鐵和總鐵結合力均會降低，但不一定表示缺鐵。

（2）血清鐵蛋白測定：血清鐵蛋白低于14μg/L，但在伴有炎癥，腫瘤及感染時可以增高，應結合臨床或骨髓鐵染色加以判斷，缺鐵性貧血患者骨髓紅系細胞內及細胞外鐵染色均減少或缺如。

（3）紅細胞游離原卟啉（FEP）測定：FEP增高表示血紅素合成有障礙，用它反映缺鐵的存在，是較為敏感的方法，但在非缺鐵的情況如鉛中毒及鐵粒幼細胞貧血時，FEP亦會增高，應結合臨床及其他生化檢查考慮。

3. 應進行什么檢查進行診斷和鑒別診斷？

IQ檢查：語言能力，學習能力，心理素質。

聽力檢查

血鉛或尿鉛

尿δ-氨基-r-酮戊酸

血紅細胞游離原卟啉(EP)

紅細胞鋅原卟啉(ZPP)

鑒別診斷

闌尾炎

消化性潰瘍

膽囊炎

急性胰腺炎

血管疾病

腸蛔蟲癥

鉛中毒

腸道蛔蟲:臍周疼痛或絞痛，突然發作，陣發性加劇 消化性潰瘍 :慢性、周期性、節律性中上腹部腹痛，有壓痛，與飲食關系密切。

膽囊炎:疼痛從

右側肋下向右肩部放射

膽道蛔蟲:鉆頂樣陣發性疼痛，伴有嘔吐，間歇時完全不痛

急性胰腺炎:急性腹痛，發熱伴有惡心、嘔吐，血與尿淀粉酶增高為特點

心絞痛:上腹部中央刺痛并向左肩擴散

鉛中毒:臍周偏左下有輕度壓痛，無反跳痛、肌緊張，麥氏點壓痛(-)

4、鉛接觸來源

汽車尾氣

含鉛油漆

含鉛顏料

飲水

土壤

食品

玩具

化妝品

吸煙/飲酒

職業接觸，工人可通過工作服和皮膚將鉛帶回家

中藥

母源性

蓄電池廠

母源性

職業接觸，工人可通過工作服和皮膚將鉛帶回家

5. 還要對家庭中哪些成員進行鉛中毒風險評價？

小強姐姐（有注意力缺陷 ）

小強媽媽（有鉛接觸史）

小強外公（有鉛接觸史，并患有痛風、經常腹痛 ）

小強外婆（？）

7、成人與兒童鉛毒性有什么區別？

鉛在大氣中積聚在離地面75~100cm處，正好處于兒童的呼吸帶，離地面越低，鉛的濃度則越高。兒童的代謝旺盛，呼吸量大，因此兒童在呼吸帶吸收的鉛是成人的1.6~2.7倍。兒童除了了空氣吸入和食物，水源攝入鉛外，還可經從手指直接接觸途徑。兒童排泄量少。

成人：周圍神經系統疾病更明顯，而在發育中的神經系統，中樞神經系統比外周損傷更明顯。當鉛暴露停止后，成人外周神經系統受到的毒害傾向于逆轉，但兒童卻不同，甚至使用解毒藥物二巰丁二酸也不能減小或逆轉那些血鉛水平在0。2~0.4/L兒童的認知障礙。

由于兒童血腦屏障、肝腎發育不如成人完善，對鉛的代謝能力較成人有差別，鉛極易進入兒童腦內影響大腦發育，而排出的反而較少，因此監測兒童鉛負荷常用血鉛而少用尿鉛。按照我國目前的標準，公共環境接觸的成人血鉛一般小于200ug/L,兒童一般小于100 ug/L，長期職業鉛接觸的工人一般應小于400 ug/L。

兒童鉛中毒的分級：I 級

兒童鉛中毒處理原則：I級，不處理；II級，健康教育為主，改善飲食衛生習慣等等。1、3個月復查血鉛，B級積極尋找鉛污染源，及早脫離鉛污染源。III 級，1周內復測，尋找鉛污染源，健康檢查，試驅試驗（補充鐵后）、健康教

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