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03 網織紅細胞減少主要見于什么病(血紅蛋白降低是什么病)
Instagram刷粉絲, Ins買粉絲自助下單平台, Ins買贊網站可微信支付寶付款2024-06-09 06:54:52【】0人已围观
简介血紅素合成障礙的疾病,如鉛中毒和鐵粒幼細胞性貧血時,FEP亦增加,故FEP可做為初篩試驗.診斷及鑒別診斷根據病史、癥狀、小細胞低色素性貧血、骨髓紅系統增生、細胞外鐵消失、細胞內鐵減少或消失、血清鐵蛋白
診斷及鑒別診斷
根據病史、癥狀、小細胞低色素性貧血、骨髓紅系統增生、細胞外鐵消失、細胞內鐵減少或消失、血清鐵蛋白減少、血清鐵降低、總鐵結合力增高、鐵飽和度下降等.缺鐵性貧血診斷不難.但確診后必須查明缺鐵原因,并需與下列疾病鑒別:
一、慢性感染所致的貧血
一般為正細胞正色性貧血,但亦可為輕度低色性.血清鐵也是低的,但血清總鐵結合力不增高反而降低,由于鐵的利用不良,鐵粒幼細胞亦可明顯減少(但不完全消失),但由于貯存鐵增多,骨髓含鐵血黃素顆粒明顯增多,一般可查出明確的感染灶,如呼吸道、泌尿道感染、骨髓炎、盆腔炎、結核病、真菌感染等.
二、海洋性貧血
是由于構成血紅蛋白的珠蛋白肽鏈合成減少所致,有家族史,為不同程度的小細胞低色素性貧血,血片中見較多靶形細胞,血清鐵、骨髓含鐵血黃素和鐵粒幼細胞都明顯增多,血紅蛋白電泳異常.
三、鐵粒幼細胞性貧血
是由于幼紅細胞線粒體內酶的缺乏,鐵利用不良,不能合成血紅素,因而有血紅蛋白合成障礙,所以也有低色素性貧血,但血清鐵增加,總鐵結合力降低,骨髓內含鐵血黃素和鐵粒幼細胞都明顯增多,并出現特殊的環形鐵粒幼細胞,有診斷意義.
治療
治療缺鐵性貧血的原則是:①病因治療 盡可能除去引起缺鐵和貧血的原因;②補充足夠量的鐵以供機體合成血紅蛋白,補充體內鐵的貯存量至正常水平.
一、病因治療
病因治療對糾正貧血的效果,速度及防止其復發均有重要意義,因此必須重視,否則,貧血的治療可能完全無效或療效不明顯,另一方面則可能忽略嚴重的原發病,例如早期癌腫等,將延誤治療時機.
二、鐵劑治療
有口服及注射兩類鐵劑
(一)口服鐵劑 最常用的制劑為硫酸亞鐵,成人劑量為每日三次,每次0.2~0.3g(每0.1gFeSO4·7H2O含鐵20mg).富馬酸鐵(富血酸)0.2/片(元素鐵66毫克)每次1-2片,每日三次,進餐時或飯后服,可以減少胃腸道刺激,如仍有不適,可先將劑量減半,至不發生反應時逐漸增加劑量.服藥時忌茶,以免鐵被鞣酸沉淀而不能被吸收.
如果患者的骨髓造血功能是正常的,同時如果原有的嚴重出血已經停止,上述治療對一般病人的療效迅速而明顯.治療有效的最早表現是病人自覺癥狀有所好轉.開始治療后短時期內網織紅細胞計數明顯升高,常于5-10天間達到高峰,平均6-8%,范圍2-16%,二周以后又降至正常范圍內,血紅蛋白常于治療開始二周后才逐漸上升.同時食欲進步,體質增強,面色好轉,各種癥狀、體征逐漸減輕以至消失,血象完全恢復正常常需要二個月時間.但即使血紅蛋白已完全正常,小劑量鐵劑治療仍繼續3-6個月,以補足體內應有的鐵貯存量.
維生素C雖能促進食物中鐵的吸收,但用鐵鹽治療時并非必要.鹽酸能促進高鐵的吸收,但并不促進低鐵的吸收,故口服硫酸亞鐵時沒有必要同時服用稀鹽酸,除非病人有缺乏酸的胃腸道癥狀.有報道維生素B6能提高骨髓對鐵的利用,用量為1.5mg/kg/日,分三次口服.
如果口服鐵鹽不能使貧血減輕,須考慮下列可能:①病人未按醫囑服藥;②所患貧血可能不是缺鐵性的、考慮診斷有誤;③出血未得到糾正,失血量超過了新生成的量;④同時還有炎癥,感染、惡性腫瘤等疾病干擾了骨髓對鐵的利用;⑤有腹瀉或腸蠕動過速,影響了鐵的吸收;⑥所用藥片陳舊,以至在胃腸道內不能很好溶解及吸收.
(二)注射鐵劑 一般盡量用口服藥治療,僅在下列情況下才應用注射鐵劑:①腸道對鐵的吸收不良,例如胃切除或胃腸吻合術后、慢性腹瀉、脂肪痢等;②胃腸道疾病可由于口服鐵劑后癥狀加重,例如消化性潰瘍,潰瘍性結腸炎、節段性結腸炎、胃切除后胃腸功能紊亂及妊娠時持續嘔吐等;③口服鐵劑雖經減量而仍有嚴重胃腸道反應.
常用的鐵注射劑有右旋糖酐鐵及山梨醇枸櫞酸鐵.這兩種制劑各含鐵50mg/ml.給鐵的總劑量應準確計算,不應超量,以免引起急性鐵中毒.計算方法:每提高血紅蛋白10g/L(1g/dl),需用右旋糖酐鐵或山梨醇枸櫞酸鐵300mg,如果擬達到血紅蛋白150g/L(15g/dl)及補充貯存鐵500mg計算,鐵的總劑量(mg)=300×(15-病人的血紅蛋白g/dl)+500.首次給藥量為50mg,如無不良反應,第二日可增至100mg,如仍無不良反應,以后每日100mg,直至總劑量給完.給藥途徑是深部位肌肉注射.右旋醣酐鐵還可稀釋后作靜脈滴注,但易發生過敏反應,不宜推廣.
約有5%的病人注射鐵劑后可發生局部疼痛,頭痛、發熱、蕁麻疹等.右旋糖酐鐵靜脈注射后反應多而嚴重.
(三)輔助治療 加強營養,增加含鐵豐富的食品.血紅蛋白低于50g/L(5g/dl)時可輸血或紅細胞懸液;若有心功能不全時,宜多次少量輸血,且速度要慢,以防引起不良后果.
預防
缺鐵性貧血大多是可以預防的,在易發生這類貧血的人群中應重視開展衛生宣教和采取預防措施,例如:①改進嬰兒的哺乳方法,及時增加適當的輔助食品;②積極貫徹計劃生育、防止生育過多過密;③在妊娠后期和哺乳期間可每日口服硫酸亞鐵0.2或0.3g;④在鉤蟲病流行地區進行大規模的寄生蟲病防治工作;⑤及時處理慢性出血灶.
血液檢查中紅細胞少表明身體什么出了問題啊?
血液中的紅細胞是血球當中最多的一種,也是體內數量最多的細胞。
正常成人每升血液中紅細胞的平均值,男性約4~5×103個,女性約3.5~4.5×103個,居各類血細胞之首,如果將全身的紅細胞一個個連接起來,能環繞地球赤道4.5圈。
胞體為雙凹圓盤狀,直徑約7.5微米,中央較薄,周邊部較厚。新鮮的單個紅細胞呈淺黃綠色,多個紅細胞常疊連在一起,稠密的紅細胞使血液呈紅色。
紅細胞成熟時,無細胞核和細胞器,胞質內充滿血紅蛋白。血紅蛋白約占紅細胞重量的33%,具有攜帶O2和部分CO2的功能,每100升血液中血紅蛋白含量,男性約120~150克,女性約110~150克。一般說,紅細胞數少于3.5×103個/升,血紅蛋白低于110克/升,則為貧血。
紅細胞的平均壽命約為120天,在此期間,一個紅細胞可在組織和肺臟之間往返大約5~10萬次。衰老的紅細胞多被脾、肝、骨髓等處的巨噬細胞吞噬分解。同時,體內的紅骨髓生成和釋放同等數量的紅細胞進入外周血液,維持紅細胞總數的相對恒定,以參與人體內的氣體交換。當機體需要輸血時,最輸同型血,但尚需進行交叉配血實驗,因紅細胞膜上有ABO血型抗原存在。
紅細胞是邊緣較厚,中央略凹的扁園形細胞,直徑7~8μm。細胞質中含有大量血紅蛋白而顯紅色(見血細胞示意圖)。
紅細胞是在骨髓中制造的,發育成熟后進入血液。衰老的紅血球被脾、肝、骨髓等處的網狀內皮系統細胞吞噬和破壞,平均壽命120天。紅細胞的主要生理功能是運輸氧及二氧化碳,這主要是通過紅細胞中的血蛋白實現的。
血紅蛋白具有運輸氧及二氧化碳能力。與氧結合的血紅蛋白稱為氧合血紅蛋白,色鮮紅。動脈血所含的血紅蛋白大部分為氧合血紅蛋白,所以呈鮮紅顏色;與二氧化碳結合的血紅蛋白稱為碳酸血紅蛋白。氧及二氧化碳同血紅蛋白的結合都不牢固,很易分離。
在氧分壓較高肺內,靜脈血中的碳酸血紅蛋白解離,并與氧結合轉變為氧合血紅蛋白;而在氧分壓較低的組織內,動脈血中的氧合血紅蛋白解離,并與二氧化碳結合轉變為碳酸血紅蛋白。紅血球依靠其血紅蛋白的這種特殊性而完成運輸氧及二氧化碳的任務。
紅細胞的形態特點是什么?
人與哺乳動物的成熟紅細胞為紅色無核的雙凹(或單凹)圓盤形細胞,平均直徑約8000nm(8μm)。這些形態特點,使紅細胞的代謝率較低,又有較大的表面積,有利于與周圍血漿充分進行氣體交換,雙凹圓盤形細胞比球形細胞有較大的表面積與體積之比。此比值越大,越易于變形,故紅細胞能卷曲變形,以此適應通過直徑小于它的毛細血管并能通過脾和骨髓的血竇壁及其膜孔隙,通過后再恢復原狀,這種變化叫做可塑性變形。
紅細胞有哪些生理特性?
紅細胞膜為脂質雙分子層的半透膜,對物質的通透具有選擇性,不能通過蛋白質等大分子物質;氧和二氧化碳等脂溶性氣體以單純擴散方式可自由通過,葡萄糖和氨基酸等親水性物質依靠易化擴散通過,負離子如Cl-、HCO3-等較易通過,尿素也可自由透入,而Na+ 、K+等正離子很難通過,需依賴鈉泵來主動轉運。
鈉泵的能量來自紅細胞消耗葡萄糖產生的ATP提供,并用以保持膜的完整性和膜內外的Na+ 、K+濃度梯度。貯于血庫較久的血液其血漿K+濃度升高,因低溫時紅細胞代謝率低,以致Na+、K+泵活動缺乏能量來源,不能將K+泵入細胞內。
紅細胞還具有滲透脆性和懸浮穩定性。
什么是紅細胞的滲透脆性?
紅細胞內主要含血紅蛋白。溶血時,血紅蛋白從細胞內逸出,溶于血漿中,此時血紅蛋白攜帶氧氣的能力喪失。溶血的發生或因紅細胞膜破裂,基質溶解;或因紅細胞膜孔隙增大,以致血紅蛋白逸出而留下雙凹圓盤形的細胞膜,這個空殼醫學上叫做“血影細胞”。正常紅細胞在滲透壓逐漸減低的溶液(如氯化鈉溶液)中表現有一定抵抗低滲(或低張)溶液的能力,也即抗張力強度,它與脆性相對。換言之,紅細胞抗張力越低就愈易溶血,也即是脆性越大。因此,紅細胞在低滲鹽溶液中出現溶血的特性,叫做“紅細胞滲透脆性”。正常紅細胞一般于0.42%氯化鈉溶液中開始出現溶血,并于0.35%氯化鈉溶液中完全溶血,故以0.0042~0.0035氯化鈉溶液代表正常紅細胞的滲透脆性范圍,與成熟紅細胞作對比,網織紅細胞與初成熟紅細胞的脆性較小。衰老紅細胞的脆性較大。實驗證明,紅細胞在脾臟內停留一段時間后,其脆性大大增加。臨床上紅細胞脆性特別增大的見于遺傳性球形紅細胞增多癥,球形紅細胞與雙凹盤形的正常紅細胞相比,其紅細胞表面積/容積的比值顯著變小。
什么是紅細胞的懸浮穩定性和血沉?
在循環著的血液中紅細胞懸浮于血漿中而不下沉。這種懸浮穩定性取決于紅細胞膜和血漿的特性,當用抗凝劑防止血液凝固,并將抗凝的血液放在一定的刻度管中,觀察一定時間內紅細胞下沉的速度(用下沉距離表示)叫做“紅細胞沉降率”,簡稱“血沉”(ESR)。通常以第1小時末血沉管內血漿高度為標準,血沉愈快則表示紅細胞的懸浮穩定性愈差。血沉測定所得數據將隨儀器與試劑的不同而變化。臨床上通常采用魏氏法,其正常值成年男子為 0~15mm/第1小時末,成年女子為0~20mm/第1小時末。由微量法測得的血沉較慢。小兒血沉較成人慢。血沉有生理性增快,見于婦女月經期及妊娠期。此外多為病理性增快,見于結核病進行期或病情惡化、風濕病活動期或腫瘤以及全身性炎癥病例,如急性肺炎等,故測定血沉有輔助診斷的意義。
血沉快慢的關鍵,在于紅細胞是否易于發生疊連現象。紅細胞疊連指紅細胞彼此以凹面相貼而重疊成串錢狀。由于紅細胞與血漿間的摩擦力為紅細胞下沉的阻力,而疊連紅細胞的表面積與容積比減小,也即是和血漿接觸面積減小,彼此摩擦力也就減小,疊連紅細胞就隨單位面積的重量增大而加速下降。當正常人的紅細胞放置在血沉增快的患者血漿中,紅細胞疊連度和血沉如常。由此證明,影響紅細胞疊連的主要因素在血漿中。進一步研究又證明這與血漿蛋白總量無關,而當球蛋白、纖維蛋白原等(帶正電荷)增多時會促進疊連。有人分析紅細胞
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