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03 網織紅細胞生成指數降低的疾病(血小板濃度偏低會誘發哪些疾病?)
Instagram刷粉絲, Ins買粉絲自助下單平台, Ins買贊網站可微信支付寶付款2024-06-05 11:50:10【】0人已围观
简介0%),這多余的面積賦予膜以高度的變形性能。球形是能包含同樣多內容而面積最小的幾何形狀。紅細胞如變成圓球形,就不可能有什么變形性能,如果受擠壓,勢必破裂。如將正常的紅細胞放在低滲溶液中,水進入細胞使體
(2)調節紅細胞內離子平衡和維持細胞容積
紅細胞通過細胞內Na+、K+的濃度而維持其容積及水的含量。血漿中的Na+濃度比紅細胞內的Na+濃度高約12倍,血漿中Na+可通過被動過程透入紅細胞。在正常情況下,小量陽離子的透入可因主動的陽離子泵排出Na+(每小時3mEq/L紅細胞)和輸入K+(每小時2 mEq/L紅細胞)而維持正常的平衡。這些陽離子泵的活動需要三磷酸腺苷(ATP)供給能量,而此能量的供應有賴于膜的Na-K-ATP酶。細胞內Na+的增多或K+的減少都能激活Na-K-ATP酶。只要少量的泵(估計每個紅細胞約200個)即足以維持細胞內高K+(100mEq/L紅細胞)和低Na+(10mEq/L紅細胞)的濃度。如果陽離子無限制地透入紅細胞,則陽離子泵的代償能力是有限的;如果超過了它的代償限度,紅細胞的容積便發生改變。Na+的透入多于K+的排出,使紅細胞腫脹;如果Na+的透入少于K+的排出,則紅細胞縮小。
(3)穩定Ca2+的內環境
紅細胞內Ca2+過多對細胞有損害作用。紅細胞膜內的Ca2+-Mg2+-ATP 酶是一有效的鈣泵,能將過多的Ca2+排出,維持細胞內Ca2+的正常濃度。在正常值情況下,紅細胞內的Ca2+含量極微(48μM),細胞外的濃度(10~15mM)要高得多。如果Ca2+的透入超過鈣泵的排出能力,細胞內的Ca2+將積聚過多,使膜變得僵硬,并使紅細胞從兩面凹圓盤形變成有刺的紅細胞。缺乏ATP的紅細胞,細胞內Ca2+能使細胞喪失K+和H2O(稱Gardos效應)。結果,紅細胞變成失水的皺縮細胞。這種細胞也喪失了變形性能,在脾竇內很容易被阻留而被吞噬、破壞。
紅細胞如何從糖酵解中獲得能量?
人體正常的生命活動有賴紅細胞運載血紅蛋白為組織攜帶氧氣,而紅細胞正常生理功能的發揮,有賴不斷的新陳代謝活動。代謝活動需要消耗能量。成熟的紅細胞不含有糖原而從血漿中攝取葡萄糖,通過葡萄糖酵解過程而獲得能量。
葡萄糖的酵解和從中獲取能量,必須依靠一系列酶的作用。這些酶由骨髓中的有核紅細胞產生。網織紅細胞已無胞核,但還含有線粒體和微粒體,尚能合成少量蛋白質。當網織紅細胞成為完全成熟的紅細胞后,就失去了線粒體和微粒體,從而也就失去合成新的酶的能力。可見,在紅細胞的代謝過程中,原有的酶逐漸被消耗而減少,其代謝活力也逐漸降低。
葡萄糖在紅細胞內的酵解是通過哪兩種途徑進行的?
葡萄糖在紅細胞內的酵解主要通過以下兩種途徑進行。
(1)糖直接酵解途徑(EMP):
紅細胞從葡萄糖獲得能量主要依靠這一代謝途徑。約90%~95%的葡萄糖在十余種酶的作用下完成其酵解過程。葡萄糖通過一系列的磷酸化過程,直接進行酵解,最后變成乳酸或丙酮酸,彌散出紅細胞,運送至其他組織氧化。
葡萄糖在糖直接酵解過程中主要生成三磷酸腺苷(ATP)、還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)、2,3二磷酸甘油酸(2,3DPG)。
紅細胞的糖酵解對pH很敏感。當pH適當較高時,酵解加速;在pH7.0以下時,酵解幾乎完全停止。
(2)磷酸己糖旁路(HMP):
磷酸己糖旁路是葡萄糖直接氧化的代謝過程。葡糖六磷酸脫氫酶(G6PD)是這一過程中關鍵性的酶。進入這一代謝途徑的葡萄糖與煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+)量的多少有關。在正常情況下,紅細胞內
網織紅細胞生成指數(RPI)的含義是( )。
【答案】:D
RPI代表網織紅細胞生成相當于正常人多少倍,用以評價造血系統對貧血狀態的反應。是對RC(網織紅細胞計數)的校正。
血小板濃度偏低會誘發哪些疾病?
血小板的正常值為100×109~300×109/L
在一定容積的循環血液內紅細胞計數、血紅蛋白量以及紅細胞壓積均低于正常標準者稱為貧血。其中以血紅蛋白最為重要,成年男性低于120g/L(12.0g/dl),成年女性低于110g/L(11.0/dl),一般可認為貧血。
貧血是臨床最常見的表現之一,然而它不是一種獨立疾病,可能是一種基礎的或有時是較復雜疾病的重要臨床表現,一旦發現貧血,必須查明其發生原因。
貧血的病因病理
紅細胞的主要功能是輸送氧氣,正常血液一克血紅蛋白能攜帶1.34ml氧,貧血的病理生理基礎是血液攜氧能力減低,組織缺氧。機體對缺氧進行代償和適應機制如下:
一、心臟搏出量增加
貧血患者因紅細胞減少,血液粘度減低和和選擇性的周圍血管擴張,周圍血管阻力減低,心率加速,循環速度加快,為防止對機體供氧量減少,心臟排血量增加。
二、增加組織的灌注
貧血時血液供應重新分配,供血減少區域為皮膚組織和腎臟,故皮膚蒼白,對缺氧敏感的心肌、腦和肌肉供血量增加。
三、肺的代償機能
四、紅細胞生成亢進
貧血患者除再生障礙性貧血外,幾乎都有紅細胞生成亢進,且紅細胞生成素的產生也增加,一般紅細胞生成素的釋放與紅細胞數量和血紅蛋白濃度成反比。
五、氧解離曲線右移
六、Bohr效應
貧血時缺氧引起肌肉和其它組織無氧糖酵解,致乳酸產生堆積,因組織酸中毒,血紅蛋白與氧的親和力減低,氧的釋放增多,結果使組織供氧改善。
貧血分類
貧血可以根據紅細胞的形態特點或發生的原因和發病機理加以分類。
根據紅細胞形態特點分類,主要是根據患者的紅細胞平均體積(MCV)及紅細胞血紅蛋白平均濃度(MCHC)。貧血可分為三類:
一、大細胞性貧血
紅細胞MCV>95fI。此類貧血大多為正常色素型,如葉酸或維生素B12缺乏引起的巨幼細胞性貧血和貧血伴網織紅細胞大量增多時。
二、正細胞正色素性貧血
紅細胞MCV=80~95fI,MCHC=0.32~0.36(32~36%)。屬此類貧血者有再生障礙性貧血,多數溶血性貧血、急性失血后貧血及慢性系統性疾病(慢性炎癥、感染、尿毒癥、肝病、結締組織病、惡性腫瘤、內分泌病等)伴發的貧血等。
三、小細胞低色素性貧血
紅細胞MCV<80fI,MCHC<0.31(31%)。屬于此類貧血者有缺鐵性貧血、海洋性貧血、鐵粒幼細胞性貧血等。
采用形態分類法,除計算紅細胞指數外,尚應強調血片的觀察,因為紅細胞形態的改變在血片中最為分明,正細胞性貧血并不意味著所有紅細胞都是正常大小,并且紅細胞大小不勻可能很明顯,但其平均體積在正常范圍內。大細胞性貧血中也可有不少小細胞出現。此外,形態改變的異形細胞也只有在血片中能觀察到。
根據病因和發病機理的分類,貧血可分類如表5-2-3。
以上兩種貧血分類法各有局限性。形態分類法對缺鐵性貧血和葉酸缺乏或維生素B12缺乏的巨幼細胞性貧血的診斷能提供重要線索,但對正細胞型貧血提不出確切診斷的線索。病因分類法的優點是對貧血發生的機理有所說明。但是某些貧血的發生機理比較復雜,不能用一種原因闡明發生貧血的全部機理
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