03 網織紅細胞生成指數降低的疾病(血液檢驗報告單正常值)

0％），這多余的面積賦予膜以高度的變形性能。球形是能包含同樣多內容而面積最小的幾何形狀。紅細胞如變成圓球形，就不可能有什么變形性能，如果受擠壓，勢必破裂。如將正常的紅細胞放在低滲溶液中，水進入細胞使體積增大，面積與體積比率減小，結果紅細胞的變形性能便減低。紅細胞遇到阻力時，紅細胞膜極易曲屈，變形性能與膜的柔韌性也有很大關系。紅細胞內部的粘滯性則與排列緊密的血紅蛋白分子間的相互作用有關。

(2)調節紅細胞內離子平衡和維持細胞容積

紅細胞通過細胞內Na+、K+的濃度而維持其容積及水的含量。血漿中的Na+濃度比紅細胞內的Na+濃度高約12倍，血漿中Na+可通過被動過程透入紅細胞。在正常情況下，小量陽離子的透入可因主動的陽離子泵排出Na+（每小時3mEq/L紅細胞）和輸入K+（每小時2 mEq/L紅細胞）而維持正常的平衡。這些陽離子泵的活動需要三磷酸腺苷（ATP）供給能量，而此能量的供應有賴于膜的Na-K-ATP酶。細胞內Na+的增多或K+的減少都能激活Na-K-ATP酶。只要少量的泵（估計每個紅細胞約200個）即足以維持細胞內高K+（100mEq/L紅細胞）和低Na+（10mEq/L紅細胞）的濃度。如果陽離子無限制地透入紅細胞，則陽離子泵的代償能力是有限的；如果超過了它的代償限度，紅細胞的容積便發生改變。Na+的透入多于K+的排出，使紅細胞腫脹；如果Na+的透入少于K+的排出，則紅細胞縮小。

(3)穩定Ca2+的內環境

紅細胞內Ca2+過多對細胞有損害作用。紅細胞膜內的Ca2+-Mg2+-ATP 酶是一有效的鈣泵，能將過多的Ca2+排出，維持細胞內Ca2+的正常濃度。在正常值情況下，紅細胞內的Ca2+含量極微（48μM），細胞外的濃度（10～15mM）要高得多。如果Ca2+的透入超過鈣泵的排出能力，細胞內的Ca2+將積聚過多，使膜變得僵硬，并使紅細胞從兩面凹圓盤形變成有刺的紅細胞。缺乏ATP的紅細胞，細胞內Ca2+能使細胞喪失K+和H2O（稱Gardos效應）。結果，紅細胞變成失水的皺縮細胞。這種細胞也喪失了變形性能，在脾竇內很容易被阻留而被吞噬、破壞。

紅細胞如何從糖酵解中獲得能量?

人體正常的生命活動有賴紅細胞運載血紅蛋白為組織攜帶氧氣，而紅細胞正常生理功能的發揮，有賴不斷的新陳代謝活動。代謝活動需要消耗能量。成熟的紅細胞不含有糖原而從血漿中攝取葡萄糖，通過葡萄糖酵解過程而獲得能量。

葡萄糖的酵解和從中獲取能量，必須依靠一系列酶的作用。這些酶由骨髓中的有核紅細胞產生。網織紅細胞已無胞核，但還含有線粒體和微粒體，尚能合成少量蛋白質。當網織紅細胞成為完全成熟的紅細胞后，就失去了線粒體和微粒體，從而也就失去合成新的酶的能力。可見，在紅細胞的代謝過程中，原有的酶逐漸被消耗而減少，其代謝活力也逐漸降低。

葡萄糖在紅細胞內的酵解是通過哪兩種途徑進行的?

葡萄糖在紅細胞內的酵解主要通過以下兩種途徑進行。

(1)糖直接酵解途徑（EMP）：

紅細胞從葡萄糖獲得能量主要依靠這一代謝途徑。約90%～95％的葡萄糖在十余種酶的作用下完成其酵解過程。葡萄糖通過一系列的磷酸化過程，直接進行酵解，最后變成乳酸或丙酮酸，彌散出紅細胞，運送至其他組織氧化。

葡萄糖在糖直接酵解過程中主要生成三磷酸腺苷(ATP)、還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）、2，3二磷酸甘油酸（2，3DPG）。

紅細胞的糖酵解對pH很敏感。當pH適當較高時，酵解加速；在pH7.0以下時，酵解幾乎完全停止。

(2)磷酸己糖旁路（HMP）：

磷酸己糖旁路是葡萄糖直接氧化的代謝過程。葡糖六磷酸脫氫酶(G6PD)是這一過程中關鍵性的酶。進入這一代謝途徑的葡萄糖與煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+）量的多少有關。在正常情況下，紅細胞內

網織紅細胞生成指數（RPI）的含義是（　　）。

【答案】：D

RPI代表網織紅細胞生成相當于正常人多少倍，用以評價造血系統對貧血狀態的反應。是對RC（網織紅細胞計數）的校正。

血小板濃度偏低會誘發哪些疾病？

血小板的正常值為100×109～300×109/L

在一定容積的循環血液內紅細胞計數、血紅蛋白量以及紅細胞壓積均低于正常標準者稱為貧血。其中以血紅蛋白最為重要，成年男性低于120g/L（12.0g/dl），成年女性低于110g/L(11.0/dl)，一般可認為貧血。

貧血是臨床最常見的表現之一，然而它不是一種獨立疾病，可能是一種基礎的或有時是較復雜疾病的重要臨床表現，一旦發現貧血，必須查明其發生原因。

貧血的病因病理

紅細胞的主要功能是輸送氧氣，正常血液一克血紅蛋白能攜帶1.34ml氧，貧血的病理生理基礎是血液攜氧能力減低，組織缺氧。機體對缺氧進行代償和適應機制如下：

一、心臟搏出量增加

貧血患者因紅細胞減少，血液粘度減低和和選擇性的周圍血管擴張，周圍血管阻力減低，心率加速，循環速度加快，為防止對機體供氧量減少，心臟排血量增加。

二、增加組織的灌注

貧血時血液供應重新分配，供血減少區域為皮膚組織和腎臟，故皮膚蒼白，對缺氧敏感的心肌、腦和肌肉供血量增加。

三、肺的代償機能

四、紅細胞生成亢進

貧血患者除再生障礙性貧血外，幾乎都有紅細胞生成亢進，且紅細胞生成素的產生也增加，一般紅細胞生成素的釋放與紅細胞數量和血紅蛋白濃度成反比。

五、氧解離曲線右移

六、Bohr效應

貧血時缺氧引起肌肉和其它組織無氧糖酵解，致乳酸產生堆積，因組織酸中毒，血紅蛋白與氧的親和力減低，氧的釋放增多，結果使組織供氧改善。

貧血分類

貧血可以根據紅細胞的形態特點或發生的原因和發病機理加以分類。

根據紅細胞形態特點分類，主要是根據患者的紅細胞平均體積（MCV）及紅細胞血紅蛋白平均濃度（MCHC）。貧血可分為三類：

一、大細胞性貧血

紅細胞MCV＞95fI。此類貧血大多為正常色素型，如葉酸或維生素B12缺乏引起的巨幼細胞性貧血和貧血伴網織紅細胞大量增多時。

二、正細胞正色素性貧血

紅細胞MCV＝80~95fI，MCHC＝0.32~0.36(32~36%)。屬此類貧血者有再生障礙性貧血，多數溶血性貧血、急性失血后貧血及慢性系統性疾病（慢性炎癥、感染、尿毒癥、肝病、結締組織病、惡性腫瘤、內分泌病等）伴發的貧血等。

三、小細胞低色素性貧血

紅細胞MCV＜80fI，MCHC＜0.31(31%)。屬于此類貧血者有缺鐵性貧血、海洋性貧血、鐵粒幼細胞性貧血等。

采用形態分類法，除計算紅細胞指數外，尚應強調血片的觀察，因為紅細胞形態的改變在血片中最為分明，正細胞性貧血并不意味著所有紅細胞都是正常大小，并且紅細胞大小不勻可能很明顯，但其平均體積在正常范圍內。大細胞性貧血中也可有不少小細胞出現。此外，形態改變的異形細胞也只有在血片中能觀察到。

根據病因和發病機理的分類，貧血可分類如表5－2－3。

以上兩種貧血分類法各有局限性。形態分類法對缺鐵性貧血和葉酸缺乏或維生素B12缺乏的巨幼細胞性貧血的診斷能提供重要線索，但對正細胞型貧血提不出確切診斷的線索。病因分類法的優點是對貧血發生的機理有所說明。但是某些貧血的發生機理比較復雜，不能用一種原因闡明發生貧血的全部機理

血液檢驗報告單正常值

血液流變指標檢測

全血比粘度

正常情況：低于男：7.5～10.0女：5.8～8.1

增加：常見于高血壓病、腦血管意外、冠心病和心肌梗塞等。

減少：常見于貧血疾病。

全血比粘度

正常情況：高于男：5.6～6.7女：4.7～6.01

增加：常見于高血壓病、腦血管意外、冠心病和心肌梗塞等。

減少：常見于貧血疾病。

血漿比粘度

正常情況：1.64～1.78

增加：常見于高血壓、冠心病、心肌梗塞、腦血栓等。

紅細胞電泳

正常情況：15～17.4s

增加：提示紅細胞及血小板聚集性增強、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如閉塞性脈管炎、心肌梗塞、心絞痛、缺血性中風、高血壓等。

減少：提示紅細胞、血小板帶電荷強，血液粘度下降。見于血小板無力癥、巨球蛋白血癥、腫瘤、壞血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。

血小板電泳

正常情況：19～22.6s

增加：提示紅細胞及血小板聚集性增強、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如閉塞性脈管炎、心肌梗塞、心絞痛、缺血性中風、高血壓等。

降低：提示紅細胞、血小板帶電荷強、血液粘度下降。見于血小板無力癥、巨球蛋白血癥、腫瘤、壞血病及眼用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。

纖維蛋白原 正常情況：2.4～3.7（g／L）

增高：感染，炎癥，風濕、經期，手術后，DIC代償期等。

減低：播散性血管內凝血，胎盤早期剝離，分娩時羊水滲入血管形成栓塞等。

全血還原比粘度

正常情況：低于男：14～20女：12～21

當血細胞比積濃度為1時的全血粘度值。以全血粘度與血細胞比積濃度之比表示。即（全血粘度－1）／血細胞比積。其中（全血粘度－1）為增比粘度，還原粘度則實際反映單位血細胞比積產生增比粘度的量，使血液粘度校正到同一血細胞比積濃度的基礎上，以之比較。

紅細胞電泳正常情況：15～17.4s

增加：提示紅細胞及血小板聚集性增強、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如閉塞性脈管炎、心肌梗塞、心絞痛、缺血性中風、高血壓等。

減少：提示紅細胞、血小板帶電荷強，血液粘度下降。見于血小板無力癥、巨球蛋白血癥、腫瘤、壞血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。

全血還原比粘度

正常情況：高于男：10～13女：9～13

當血細胞比積濃度為1時的全血粘度值。以全血粘度與血細胞比積濃度之比表示。即（全血粘度－1）／血細胞比積。其中（全血粘度－1）為增比粘度，還原粘度則實際反映單位血細胞比積產生增比粘度的量，使血液粘度校正到同一血細胞比積濃度的基礎上，以之比較。

紅細胞沉降率

正常情況：男：0～21mm／h女：0～38mm／h

貧血或血液被稀釋血沉增快，是紅細胞下降逆阻力減低，并不是紅細胞聚集增強而增快。通過紅細胞比積的血沉方程K值，可排除貧血或血液稀釋對血沉的影響。K值高反映紅細胞聚集性增強。若血沉快，K值大，血沉一定是快；血沉快，K值正常，是由于紅細胞比積低而引起血沉增快。

紅細胞壓積正常情況：男：0.42～0.47女：0.39～0.40

紅細胞壓積是指紅細胞在血液中所占的容積比值。是影響血液粘度的重要因素，血液粘度隨紅細胞壓積的增加，而迅速增高，反之則降低。

增高：各種原因所致血液濃縮如大量嘔吐、腹瀉、大面積燒傷后有大量創面滲出液等，測定紅細胞壓積以了解血液濃縮程度，可作為補液量的依據。真性紅細胞增多癥

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