04 再生障礙性貧血網織紅細胞成熟指數(血小板 血小板壓積 低熒光網織紅百分比偏高 未)

相合血液輸注后突然起病。顯現過敏性休克及溶血性貧血體征。

4 物理因素所致的溶血性疾病

犢牛陣發性血紅蛋白尿癥，因飲水過多而引起溶血，有大量飲冷水后突然發病的病史。病犢呼吸困難，尿量增多，排血紅蛋白尿，尿呈暗紅色乃至黑紅色。血液呈稀血癥變化。輕癥的1-2h可自愈，重癥的多繼發肺水腫而死亡。

三 營養性貧血疾病的鑒別

這類疾病，主要因造血物質如鐵、銅、鈷等不足；或慢性反復失血，鐵的丟失過多；或幼畜生長發育過快，鐵等造血物質需要量增多而致病。

1 鐵缺乏 有鐵缺乏的生活史，如補飼鐵不足。幼畜多發，仔豬尤為多見。主癥為仔畜生長緩慢，被毛粗亂，逐漸消瘦，粘膜蒼白。往往繼發大腸桿菌或鏈球菌感染，并發大腸桿菌病或鏈球菌性心包炎。缺鐵性貧血的血液學變化，為小細胞低色素性貧血，紅細胞數和血紅蛋白減少；紅細胞象為紅細胞直徑偏小，且大小不均，中央淡染區擴大，補鐵一周，外周血液多顯增生性造血效應。

2 銅缺乏 原發性銅缺乏，在缺銅地區呈地區性發生。主癥為貧血消瘦，結膜蒼白，被毛顏色改變，牛的紅毛和黑毛變為灰毛或褐紅色毛，運動失調，四肢僵硬，關節腫大，容易骨折。血液和肝臟銅含量降低，血液銅低于10.99u mol/L，肝銅低于20ppm（干重），可診斷為銅缺乏。

3 鈷缺乏 在海岸、湖岸及亞冰川等貧鈷地區性發生。牛、羊多見，常成群發病。主癥為異嗜，消瘦，結膜蒼白，腹瀉，逐漸衰弱。

四 再生障礙貧血疾病的鑒別

這類疾病的共同點是，除急性輻射病外，一般病程緩長，進行性加重，常伴有出血傾向和難以控制的感染。血液學變化呈正色素性貧血，全血細胞減少，而外周血液不顯骨髓在生反應，網織紅細胞反而減少。骨髓液脂肪滴增多，骨髓三系細胞均明顯減少，僅淋巴細胞比例增高。

1 結核 除呈現呼吸困難，咳嗽，支氣管肺炎以及淋巴結腫大等癥狀外，病畜逐漸消瘦，骨髓造血機能受抑制，呈現再生障礙性貧血。

2 鼻疽 病畜逐漸消瘦，骨髓造血功能受抑制，發生再生障礙性貧血。根據各型鼻疽的特征性癥狀，鼻疽菌素試驗和補體結合反應陽性等可鑒別。

3 砷中毒 有杰出含砷農藥（三氯化二砷等）的生活史，常在誤食含砷農藥數小時起病。主征是重劇的胃腸道癥狀和神經癥狀，如重劇腹瀉，或腹瀉與便秘交替發生，視力障礙、共濟失調等慢性病例，出現再生障礙性貧血血液變化。肝、腎砷含量超過10-15ppm可供確癥參考。

4 汞中毒 慢性汞中毒，可抑制骨髓造血功能，引起再生障礙性貧血。有接觸有機汞農藥的生活史。出現持續性腹瀉、共濟失調等胃腸道和神經癥狀。腎汞增高，驅汞治療顯效。

5 氯霉素中毒 有長時間應用氯霉素尤其是超量應用的病史。首先是抑制紅細胞生成，而后骨髓其他細胞系也受抑制，出現再生障礙性貧血。

6 磺胺中毒 引起再生障礙性貧血，根據長期應用磺胺制劑的病史，可以鑒別。

A小兒貧血

單位容積血液內血紅蛋白量或紅細胞數低于正常值稱為貧血。貧血是一種常見的癥狀。關于小兒貧血的國內診斷標準是：新生兒小于145克/升,1到4個月小于90克/升,4到6個月小于100克/升,6個月到6歲小于110克/升,6歲到12歲小于120克/升,12歲到14歲就基本上到成人標準了.如果血液中的血紅蛋白量低于這個標準,就可以視為貧血!

值得注意的是:高原地區氧氣稀薄,海拔每升高1000米,血紅蛋白要相應增加4%.

營養性缺鐵性貧血

缺鐵性貧血（iron deficiency anemia）是由于體內儲存鐵缺乏引起血紅蛋白合成減少的低色素小細胞性貧血。此種貧血遍及全球，以嬰幼兒及青少年發病率最高，為我國重點防治的小兒疾病之一

【病因】以下原因可單獨或同時存在。

1．先天性儲鐵不足 早產兒、雙胎、胎兒失血、孕母患缺鐵性貧血可致胎兒儲存鐵減少。

2．鐵攝入不足 食物鐵供應不足是導致小兒缺鐵性貧血的主要原因。單純牛乳、人乳、谷類等低鐵食品未添加含鐵豐富的食物喂養嬰兒，和年長兒偏食常致缺鐵。

3．生長發育快 嬰兒期、青春期的兒童生長發育快，早產兒生長發育更快，其鐵需量相對增多，易發生缺鐵。

4．丟失過多和（或）吸收減少 正常嬰兒每日排鐵量比成人多。生后2個月的嬰兒糞便排出鐵比從食物中攝入鐵多。用未經加熱的鮮牛奶喂養嬰兒、腸息肉、膈疝、鉤蟲病常因慢性小量腸出血，致鐵丟失過多。慢性腹瀉、反復感染可減少鐵的吸收，增加鐵消耗，影

貧血可以飲酒嗎?

貧血（anemia）是指外周血液血紅蛋白量低于正常值的下限。血紅蛋白濃度的降低一般都伴有相應紅細胞數量或壓積的減少，但也有不一致。個別輕型缺鐵性貧血或海洋性（即地中海性）貧血，可僅有血紅蛋白減少而紅細胞數量和壓積都在正常范圍內。單位容積血液中血紅蛋白量因地區、年齡、性別以及生理性血漿容量的變化而異。嬰兒和兒童的血紅蛋白量，約比成人低15％。男女之間的差異在青春期后才逐漸明顯。妊娠時血容量增加，血紅蛋白和紅細胞數可因被稀釋而相對減少。世界衛生組織（WHO）診斷貧血的血紅蛋白標準為（按氰高鐵血紅蛋白法測定）：成年男性低于13g/dl，成人女性低于12g/dl，孕婦低于11g/dl。據國內各地調查資料表明，沿海和平原地區診斷貧血的血紅蛋白標準為：成人男性低于12g/dl，女性低于11g/dl，孕婦低于10g／dl。

貧血是一種癥狀，而不是具體的疾病。各種疾病都可伴有貧血。如果許多原因不同的貧血具有類似的臨床表現和血細胞學的特征，則可歸納為一種綜合病征，如再生障礙性貧血、缺鐵性貧血等。貧血在世界各地屬常見病，在發展中國家以及血紅蛋白病或葡萄糖6磷酸脫氫酶變異的多民族及地區，貧血問題尤為突出。我國多年來除血紅蛋白病曾進行較廣泛的流行病調查外，近年又陸續組織協作組調查全國再生障礙性貧血及G6PD缺陷的發病情況。上海市華山醫院血液學流行病調查組采用配對人群病例對照研究方法對該市市區成年女性、青少年和老年人群的鐵缺乏癥危險因素進行研究，詳情可參閱各有關貧血節。

貧血可按不同的發病機理和細胞形態學的特征進行分類。按發病機理可分為造血不良、紅細胞過度破壞及急、慢性失血三類。按形態學分類則可分為正常紅細胞型、大紅細胞型、單純小紅細胞型和小紅細胞低色素型四類。形態學的分類不是固定不變的，例如再生障礙性貧血多數是正常紅細胞型貧血，但偶可呈大紅細胞型貧血；溶血性貧血也可呈大紅細胞型貧血。貧血的形態學分類雖過于簡單，但易于掌握，提供診斷線索，如低色素性貧血多數是缺鐵性貧血，大紅細胞型貧血很可能是維生素B12或葉酸缺乏引起的。

【發病機制】

骨髓造血活動與造血組織中多能干細胞（稱為CFUS）的存在有密切關系。CFU-S具有分化和增殖成各系列祖細胞的功能，并與所處的微環境有密切關系。當某些化學、物理、病毒感染和免疫因素損傷CFU-S和（或）造血微環境，致使CFU-S的分化、增殖發生障礙，導致周圍血液全血細胞減少，稱為再生障礙性貧血。

CFU-S在造血微環境誘導下分化為紅系定向祖細胞，后者在紅細胞生成素的刺激下分化為各期幼紅細胞。紅系祖細胞或紅細胞生成素的免疫性破壞，均可導致選擇性紅系細胞生成障礙。貧血嚴重而白細胞和血小板則大致正常，稱為單純紅細胞再生障礙性貧血。

自紅系祖細胞發育至中幼紅細胞，細胞要經過多次分裂增殖，而DNA的合成倍增是細胞分裂期前所必需的。維生素B12和葉酸則是DNA合成的主要輔酶。無論是維生素B12或葉酸的缺乏，或由于其他因素影響DNA合成，都可導致核分裂延遲，甚至停頓；形成核和胞質發育不平衡，核染質疏松，形態巨大而畸形的巨幼紅細胞。周圍血液可見卵圓形的大紅細胞，稱為巨幼細胞性貧血。

在幼紅細胞不斷增殖過程中；細胞質也逐漸發育成熟。早在早幼紅細胞質內，就開始合成微量血紅蛋白，至中幼紅細胞階段，血紅蛋白合成達到高峰，一直持續到網織紅細胞。血紅蛋白合成需要鐵。鐵來自單核／吞噬細胞系統內的鐵蛋白及血漿中的轉鐵蛋白。鐵蛋白分子附于幼紅細胞表面，吸入質內，輸送到線粒體，和原卟啉合成正鐵血紅素。珠蛋白是在幼紅細胞內核糖體上合成的。正鐵血紅素與珠蛋白合成了血紅蛋白分子。所以任何原因引起的血紅蛋白合成障礙，不論是缺鐵或鐵代謝紊亂（慢性炎癥性貧血）、珠蛋白合成障礙（血紅蛋白病）以及卟啉代謝紊亂等都可以導致造血不良性貧血，出現大量細胞質不足（小紅細胞）及血紅蛋白含量減少（低色素）的成熟紅細胞，統稱為低色素性貧血，其中以缺鐵性貧血最常見。

骨髓發生纖維化或骨髓被異常細胞所侵犯，可導致骨髓結構和功能的破壞，同時伴有骨髓外（主要在脾或肝臟，也可在淋巴結等）造血灶的建立。臨床出現貧血，周圍血液出現幼粒和幼紅細胞，稱為幼粒-幼紅細胞貧血或骨髓病性貧血。

紅細胞的平均壽命約120天。衰老的紅細胞被單核／巨噬細胞所吞噬、破壞，尤其是脾臟在破壞紅細胞中占重要地位。紅細胞的生命期和紅細胞膜的結構、酶系統的活力及血紅蛋白分子等密切相關。紅細胞內在的任何一種缺陷均可導致紅細胞壽命縮短，破壞加速；如超過了骨髓代償性增生的程度，就會引起溶血性貧血。這類貧血絕大多數是遺傳性疾病，如遺傳性球形細胞增多癥等。紅細胞本身雖正常，也可因某些外在因素，包括化學、物理、機械、感染、毒素以及免疫等因素影響，導致溶血性貧血，例如自身免疫性溶血性貧血。心臟手術（體外循環）后或人造心臟瓣膜，造成紅細胞的機械性損傷，引起溶血，血中可見紅細胞畸形和碎片。腫大的脾臟也可阻滯和吞噬紅細胞。紅細胞外在因素所致的溶血性貧血均系獲得性疾病。

不論急性或慢性出血都是臨床上引起貧血的最常見原因。慢性失血性貧血實質上就是缺鐵性貧血。

貧血的發病機理往往是綜合性的，例如淋巴瘤不僅侵犯骨髓造血組織引起骨髓病性貧血，也可同時導致自身免疫性溶血性貧血。同一類型貧血也可有不同發病機理并存，如巨幼細胞性貧血既有DNA合成障礙，又有紅細胞破壞過多和髓內溶血等因素。

【病理說明】

貧血癥狀的有無及輕重，除原發疾病的性質外，主要決定于貧血的程度及其發生的速度，同時也與病人年齡、有無其他心肺疾病以及心血管系統的代償能力有關。貧血發生緩慢，無心肺疾病基礎，代償機制可充分發揮，即使血紅蛋白低達8g/dl，可無癥狀；有時低至6g/dl以下，才引起病人注意。反之，如急性溶血，雖然貧血不很嚴重，由于發生較速，不及代償，癥狀卻很顯著。兒童及年輕患者，由于其心血管系統代償功能良好，往往較年老患者容易耐受貧血的影響。

（一）一般表現皮內毛細血管缺血所致皮膚粘膜蒼白是貧血最常見的客觀體征。但影響皮膚顏色的因素很多，除血紅蛋白量外，還和皮內毛細血管分布和舒縮程度、皮膚色素和皮下組織含水量多寡有關。因此單憑皮膚顏色判斷貧血程度，常有偏差。一般以觀察指甲、手掌皮膚皺紋處以及口唇粘膜和瞼結膜等較為可靠。疲倦、乏力、頭暈耳鳴、記憶力衰退、思想不集中等都是貧血早期和常見的癥狀，可能由于神經系統及肌肉缺氧所致。貧血嚴重時可有低熱和基礎代謝率增高。

（二）呼吸系統稍事活動或情緒激動即有氣急。由于血紅蛋白量的減少，活動增加必然引起血氧含量進一步降低和二氧化碳含量增高，反射性地刺激呼吸中樞，發生呼吸急促。

（三）循環系統輕度貧血時，循環系統變化不大。中度貧血患者常表現為竇性心動過速、心搏亢進、脈搏充實、脈壓增寬、循環時間加速及心輸出量增多等。肺動脈瓣或心尖區可聽到中等響度的吹風樣收縮期雜音，其產生原因

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