04 網織紅細胞成熟指數低,血紅蛋白正常(如何利用紅細胞三個平均指數進行貧血形態學分類)

大多攜有紅細胞抗原及/或受體，如血型糖蛋白，各種運轉蛋白(陰離子運轉蛋白、葡萄糖運轉蛋白等)，Na-K-ATP酶等。這些完整的膜蛋白貫穿或延伸在雙層脂質中，與疏水的脂質核心相互作用，緊緊地固定在膜上。

不含糖蛋白質的分布只限于鄰近內膜的表面。這些蛋白中有酶（如三磷酸甘油醛脫氫酶、磷酸甘油酸激酶)、結構蛋白和血紅蛋白。這些膜蛋白處于脂質層之外，與膜的結合相當松散。在外膜的表面有一層膜支架蛋白，其主要成分為收縮蛋白及肌動蛋白。

紅細胞膜的正常功能有哪些?

紅細胞膜的正常功能主要有紅細胞的變形性能、調節紅細胞內離子平衡和維持細胞容積、穩定Ca2+的內環境等。

(1)紅細胞的變形性能

正常紅細胞在它120天的生命中，在人體血流中經歷無數次的循環，有人估計它所走的路程多達150公里。這可以說明紅細胞具有相當大的耐磨擦和撕拉的抵抗力。正常紅細胞的直徑約為7～8μm，而微循環的毛細血管和脾竇最細小處只有3μm。很明顯，紅細胞要通過這些直徑比它小得多的地方而不遭損傷，就必須有相當大的柔韌性和變形性能。正常的紅細胞在顯著變形后，仍能自動恢復其圓盤形。

紅細胞所以有如此強大的變形性能與多種因素有關，其中最重要的是紅細胞面積與體積的比率高，細胞膜本身的柔韌性和變形性能及細胞內部的粘滯性。正常的紅細胞是一個兩面凹的圓盤而不是一個圓球，因此面積相對地比體積要大，其面積超過能容納所有內容的最小面積（約60%～70％），這多余的面積賦予膜以高度的變形性能。球形是能包含同樣多內容而面積最小的幾何形狀。紅細胞如變成圓球形，就不可能有什么變形性能，如果受擠壓，勢必破裂。如將正常的紅細胞放在低滲溶液中，水進入細胞使體積增大，面積與體積比率減小，結果紅細胞的變形性能便減低。紅細胞遇到阻力時，紅細胞膜極易曲屈，變形性能與膜的柔韌性也有很大關系。紅細胞內部的粘滯性則與排列緊密的血紅蛋白分子間的相互作用有關。

(2)調節紅細胞內離子平衡和維持細胞容積

紅細胞通過細胞內Na+、K+的濃度而維持其容積及水的含量。血漿中的Na+濃度比紅細胞內的Na+濃度高約12倍，血漿中Na+可通過被動過程透入紅細胞。在正常情況下，小量陽離子的透入可因主動的陽離子泵排出Na+（每小時3mEq/L紅細胞）和輸入K+（每小時2 mEq/L紅細胞）而維持正常的平衡。這些陽離子泵的活動需要三磷酸腺苷（ATP）供給能量，而此能量的供應有賴于膜的Na-K-ATP酶。細胞內Na+的增多或K+的減少都能激活Na-K-ATP酶。只要少量的泵（估計每個紅細胞約200個）即足以維持細胞內高K+（100mEq/L紅細胞）和低Na+（10mEq/L紅細胞）的濃度。如果陽離子無限制地透入紅細胞，則陽離子泵的代償能力是有限的；如果超過了它的代償限度，紅細胞的容積便發生改變。Na+的透入多于K+的排出，使紅細胞腫脹；如果Na+的透入少于K+的排出，則紅細胞縮小。

(3)穩定Ca2+的內環境

紅細胞內Ca2+過多對細胞有損害作用。紅細胞膜內的Ca2+-Mg2+-ATP 酶是一有效的鈣泵，能將過多的Ca2+排出，維持細胞內Ca2+的正常濃度。在正常值情況下，紅細胞內的Ca2+含量極微（48μM），細胞外的濃度（10～15mM）要高得多。如果Ca2+的透入超過鈣泵的排出能力，細胞內的Ca2+將積聚過多，使膜變得僵硬，并使紅細胞從兩面凹圓盤形變成有刺的紅細胞。缺乏ATP的紅細胞，細胞內Ca2+能使細胞喪失K+和H2O（稱Gardos效應）。結果，紅細胞變成失水的皺縮細胞。這種細胞也喪失了變形性能，在脾竇內很容易被阻留而被吞噬、破壞。

紅細胞如何從糖酵解中獲得能量?

人體正常的生命活動有賴紅細胞運載血紅蛋白為組織攜帶氧氣，而紅細胞正常生理功能的發揮，有賴不斷的新陳代謝活動。代謝活動需要消耗能量。成熟的紅細胞不含有糖原而從血漿中攝取葡萄糖，通過葡萄糖酵解過程而獲得能量。

葡萄糖的酵解和從中獲取能量，必須依靠一系列酶的作用。這些酶由骨髓中的有核紅細胞產生。網織紅細胞已無胞核，但還含有線粒體和微粒體，尚能合成少量蛋白質。當網織紅細胞成為完全成熟的紅細胞后，就失去了線粒體和微粒體，從而也就失去合成新的酶的能力。可見，在紅細胞的代謝過程中，原有的酶逐漸被消耗而減少，其代謝活力也逐漸降低。

葡萄糖在紅細胞內的酵解是通過哪兩種途徑進行的?

葡萄糖在紅細胞內的酵解主要通過以下兩種途徑進行。

(1)糖直接酵解途徑（EMP）：

紅細胞從葡萄糖獲得能量主要依靠這一代謝途徑。約90%～95％的葡萄糖在十余種酶的作用下完成其酵解過程。葡萄糖通過一系列的磷酸化過程，直接進行酵解，最后變成乳酸或丙酮酸，彌散出紅細胞，運送至其他組織氧化。

葡萄糖在糖直接酵解過程中主要生成三磷酸腺苷(ATP)、還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）、2，3二磷酸甘油酸（2，3DPG）。

紅細胞的糖酵解對pH很敏感。當pH適當較高時，酵解加速；在pH7.0以下時，酵解幾乎完全停止。

(2)磷酸己糖旁路（HMP）：

磷酸己糖旁路是葡萄糖直接氧化的代謝過程。葡糖六磷酸脫氫酶(G6PD)是這一過程中關鍵性的酶。進入這一代謝途徑的葡萄糖與煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+）量的多少有關。在正常情況下，紅細胞內

寶寶貧血應怎么辦

寶寶貧血怎么辦？貧血是指人的血液中單位細胞容積內血紅細胞數和血紅蛋白量，或其中一項明顯低于正常。人體中的血紅細胞數和血紅蛋白量隨年齡的增長而有差異。根據世界衛生組織的標準，6個月至6歲小兒血液中血紅蛋白低于110克／升，6～14歲小兒血液中血紅蛋白低于120克／升，則判定為貧血。

嬰兒貧血是嬰幼兒時期比較常見的一種癥狀，長期貧血可影響心臟功能及智力發育。嬰幼兒貧血多數是因為營養不良造成的。貧血患兒可出現面色蒼白或萎黃，容易疲勞，抵抗力低等癥狀。

營養性貧血可分為營養性小紅血球性(缺鐵性)貧血和營養性巨幼紅血球性(維生素B12、葉酸缺乏)貧血。

一、缺鐵性貧血

由體內缺鐵影響血紅素的合成所引起，是目前世界上比較普遍的問題，尤見于嬰幼兒及生育年齡婦女。據統計，我國近40％的學齡兒童和托幼兒童患有不同程度的貧血。

缺鐵的主要原因有：

1、人體內鐵的需求量增加而攝入量相對不足

嬰幼兒生長速度很快，正常嬰幼兒出生后5個月體重增加1倍，1歲時增加2倍。嬰幼兒在4～6個月后，體內儲存的鐵已經消耗漸盡，如僅以含鐵量少的母乳喂養，可導致缺鐵性貧血。育齡婦女由于妊娠、哺乳，需鐵量增加，加之妊娠期消化功能紊亂，鐵的攝入和吸收不佳，也極易導致貧血。

2、鐵吸收性障礙慢性貧血

動物性食品中的血紅色素鐵可以直接以卟啉鐵的形式被人體吸收，吸收率較高非血紅色素鐵的吸收取決于胃腸道的溶解度等因素，多種因素可阻礙鐵的吸收。

二、營養性巨幼紅血球性貧血

由于各種因素影響維生素B12及葉酸的`攝入與吸收造成營養素巨幼紅血球性貧血。維生素B12和葉酸都在核酸代謝中起輔酶的作用，若缺乏則導致代謝障礙，從而影響原始紅血球的成熟。常發生于未加或者少加輔助食品、單純以母乳喂養或淀粉喂養的嬰兒，或反復感染及消化功能紊亂的小兒。

維生素B12缺乏可引起巨幼性紅血球性貧血和神經系統的損害；葉酸缺乏除引起巨幼性紅血球性貧血外，還有舌炎、口炎性腹瀉等。

【臨床表現】

本病一般分為早期及晚期貧血一般發生于3～4個月以后者，主要由于鐵缺乏所致。本病發生于早產兒，主要以面色、口唇、指趾甲蒼白為特征。屬于中醫學的“血虛”、“萎黃”等范疇。祖國醫學歷代文獻中雖無貧血這一名稱，但與其類似的病證卻有不少記載。如《靈樞?決氣篇》中云：“血脫者，色白夭然不澤。其脈空虛。”又如《千金要方?少小嬰孺方》篇中有類似小兒貧血的記載，“凡婦人先有小兒未能行，而母更有妊，使兒飲引乳，亦作魃病。令兒黃瘦、骨立、發落、壯熱是其證也”。

癥狀與體征早產兒貧血大多發生于生后2～6周內，逐漸出現面色蒼白，全身倦怠，無力，肌張力低，哭聲低微，吸吮力弱，吮乳少，有時惡心嘔吐、腹脹，有時大便稀。若貧血較嚴重，面色多虛腫，體重不增，肝脾可腫大，心前區可聞及Ⅱ級以上收縮期雜音。機體抵抗力差，易患上吸道感染、新兒肺炎、敗血癥等疾患。

【診斷標準】

WHO的診斷標準：綜合國外資料，以Hb和（或）血細胞比容(HCT)為指標。

1、 世界衛生組織(WHO)標準： 6月齡至6歲小兒Hb<110g/L，6—14歲Hb<120g/L（均為海平面）。

2、 國際營養性貧血買粉絲組的標準。

6個月齡至10歲，Hb<110g/L；男11—14歲，Hb<120g/L；女11—14歲，Hb<115g/L；男15歲以上，Hb<130g/L；女15歲以上，Hb<120g/L。

【臨床檢查】

（一）血象

1、血紅蛋白 一般以Hb低于同齡兒正常下限值作為貧血診斷依據。

2、紅細胞指數 包括紅細胞平均體積（MCV）、紅細胞平均血紅蛋白含量（MCH）、紅細胞平均血紅蛋白濃度（MCHC）、和紅細胞體積分布寬度（HDW）。IDA呈小細胞低色素性貧血，MCV<80fl，MCH<26%pg，MCHC<0.31.rdw正常值為13.4%±1.2%，ida時>16.3%被認為是鐵缺乏最早期的血液學改變，對IDA診斷敏感性高，但特異性差。

3、血片 可見紅細胞大小不等，以小細胞居多，中心淡染區擴大，網織紅細胞一般正常，在嚴重缺鐵性貧血伴出血時可見升高，血小板計數在合并出血時增高，嚴重缺鐵時降低。

（一）骨髓象 骨髓檢查不是診斷IDA所必須的輔助檢查，僅用于鑒別診斷時。表現為有核細胞增生活躍，幼紅細胞增生明顯活躍，以中晚幼紅細胞為主，各期紅細胞體積均較小，染色篇藍，顯示褒獎成熟落后與胞核。鐵粒幼細胞極少或消失，細胞外帖缺如。

（二）鐵代謝檢測

1、骨髓鐵染色 正常骨髓中含有一定量含鐵血黃顆粒，稱為細胞外鐵，反應骨髓的儲存鐵量，骨髓涂片經普魯士藍染色鏡檢可以識別定量，正常+～++。鐵缺乏時，細胞外鐵減少，IDE和IDA時可闕如，同時鐵粒幼細胞也減少。骨髓鐵染色是判斷儲存鐵缺乏的特異敏感的指標，常用于與其他貧血的鑒別，如慢性病貧血（ACD）。

2、血清鐵蛋白（SF） 是反應集體儲鐵水平較敏感的指標。ID時即下降，在IDE和IDA期下降更明顯。SF濃度正常范圍較很大，12～300μg/L，，低于12μg/L即可提示缺鐵；但如果正常也不能排除本病，因為感染、腫瘤、肝病等可引起SF增高。

3、紅細胞內鐵蛋白(EF) 反映體內出帖情況，用放免法或酶聯免疫法測定。在鐵缺乏時下降，與SF變化一致，受腫瘤、感染、肝病等影響小。由于其在慢性病貧血和缺鐵時都降低，且檢驗技術復雜，目前尚未常規應用。

4、血清鐵（SI

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