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04 網織紅細胞技數偏低(血常規血紅蛋白低紅細胞偏低怎么辦)

Instagram刷粉絲, Ins買粉絲自助下單平台, Ins買贊網站可微信支付寶付款2024-05-06 07:33:35【】3人已围观

简介幼畜生長發育過快,鐵等造血物質需要量增多而致病。1鐵缺乏有鐵缺乏的生活史,如補飼鐵不足。幼畜多發,仔豬尤為多見。主癥為仔畜生長緩慢,被毛粗亂,逐漸消瘦,粘膜蒼白。往往繼發大腸桿菌或鏈球菌感染,并發大腸

幼畜生長發育過快,鐵等造血物質需要量增多而致病。

1 鐵缺乏 有鐵缺乏的生活史,如補飼鐵不足。幼畜多發,仔豬尤為多見。主癥為仔畜生長緩慢,被毛粗亂,逐漸消瘦,粘膜蒼白。往往繼發大腸桿菌或鏈球菌感染,并發大腸桿菌病或鏈球菌性心包炎。缺鐵性貧血的血液學變化,為小細胞低色素性貧血,紅細胞數和血紅蛋白減少;紅細胞象為紅細胞直徑偏小,且大小不均,中央淡染區擴大,補鐵一周,外周血液多顯增生性造血效應。

2 銅缺乏 原發性銅缺乏,在缺銅地區呈地區性發生。主癥為貧血消瘦,結膜蒼白,被毛顏色改變,牛的紅毛和黑毛變為灰毛或褐紅色毛,運動失調,四肢僵硬,關節腫大,容易骨折。血液和肝臟銅含量降低,血液銅低于10.99u mol/L,肝銅低于20ppm(干重),可診斷為銅缺乏。

3 鈷缺乏 在海岸、湖岸及亞冰川等貧鈷地區性發生。牛、羊多見,常成群發病。主癥為異嗜,消瘦,結膜蒼白,腹瀉,逐漸衰弱。

四 再生障礙貧血疾病的鑒別

這類疾病的共同點是,除急性輻射病外,一般病程緩長,進行性加重,常伴有出血傾向和難以控制的感染。血液學變化呈正色素性貧血,全血細胞減少,而外周血液不顯骨髓在生反應,網織紅細胞反而減少。骨髓液脂肪滴增多,骨髓三系細胞均明顯減少,僅淋巴細胞比例增高。

1 結核 除呈現呼吸困難,咳嗽,支氣管肺炎以及淋巴結腫大等癥狀外,病畜逐漸消瘦,骨髓造血機能受抑制,呈現再生障礙性貧血。

2 鼻疽 病畜逐漸消瘦,骨髓造血功能受抑制,發生再生障礙性貧血。根據各型鼻疽的特征性癥狀,鼻疽菌素試驗和補體結合反應陽性等可鑒別。

3 砷中毒 有杰出含砷農藥(三氯化二砷等)的生活史,常在誤食含砷農藥數小時起病。主征是重劇的胃腸道癥狀和神經癥狀,如重劇腹瀉,或腹瀉與便秘交替發生,視力障礙、共濟失調等慢性病例,出現再生障礙性貧血血液變化。肝、腎砷含量超過10-15ppm可供確癥參考。

4 汞中毒 慢性汞中毒,可抑制骨髓造血功能,引起再生障礙性貧血。有接觸有機汞農藥的生活史。出現持續性腹瀉、共濟失調等胃腸道和神經癥狀。腎汞增高,驅汞治療顯效。

5 氯霉素中毒 有長時間應用氯霉素尤其是超量應用的病史。首先是抑制紅細胞生成,而后骨髓其他細胞系也受抑制,出現再生障礙性貧血。

6 磺胺中毒 引起再生障礙性貧血,根據長期應用磺胺制劑的病史,可以鑒別。

A小兒貧血

單位容積血液內血紅蛋白量或紅細胞數低于正常值稱為貧血。貧血是一種常見的癥狀。關于小兒貧血的國內診斷標準是:新生兒小于145克/升,1到4個月小于90克/升,4到6個月小于100克/升,6個月到6歲小于110克/升,6歲到12歲小于120克/升,12歲到14歲就基本上到成人標準了.如果血液中的血紅蛋白量低于這個標準,就可以視為貧血!

值得注意的是:高原地區氧氣稀薄,海拔每升高1000米,血紅蛋白要相應增加4%.

營養性缺鐵性貧血

缺鐵性貧血(iron deficiency anemia)是由于體內儲存鐵缺乏引起血紅蛋白合成減少的低色素小細胞性貧血。此種貧血遍及全球,以嬰幼兒及青少年發病率最高,為我國重點防治的小兒疾病之一

【病因】以下原因可單獨或同時存在。

1.先天性儲鐵不足 早產兒、雙胎、胎兒失血、孕母患缺鐵性貧血可致胎兒儲存鐵減少。

2.鐵攝入不足 食物鐵供應不足是導致小兒缺鐵性貧血的主要原因。單純牛乳、人乳、谷類等低鐵食品未添加含鐵豐富的食物喂養嬰兒,和年長兒偏食常致缺鐵。

3.生長發育快 嬰兒期、青春期的兒童生長發育快,早產兒生長發育更快,其鐵需量相對增多,易發生缺鐵。

4.丟失過多和(或)吸收減少 正常嬰兒每日排鐵量比成人多。生后2個月的嬰兒糞便排出鐵比從食物中攝入鐵多。用未經加熱的鮮牛奶喂養嬰兒、腸息肉、膈疝、鉤蟲病常因慢性小量腸出血,致鐵丟失過多。慢性腹瀉、反復感染可減少鐵的吸收,增加鐵消耗,影響鐵利用。

【發病機制】 鐵缺乏對造血及多種組織器官的功能均有影響。

1.對造血的影響 經小腸吸收的食物鐵或衰老紅細胞破壞釋放的鐵經運鐵蛋白轉運至幼紅細胞及儲鐵組織。幼紅細胞攝取的鐵在線粒體內與原卟琳結合,形成血紅素。后者再與珠蛋白結合形成血紅蛋白。因此,鐵是構成血紅蛋白必需的原料,嚴重鐵缺乏必然引起小細胞低色

素性貧血。人體血紅蛋白鐵約占機體總鐵量的70%。余下的30%以鐵蛋白及含鐵血黃素的形式儲存在肝、脾、骨髓等組織稱儲存鐵,當鐵供應不足時,儲存鐵可供造血需要。所以鐵缺乏早期無貧血表現。當鐵缺乏進一步加重,儲存鐵耗竭時,才有貧血出現。故缺鐵性貧血是缺鐵的晚期表現。

2.對非造血系統的影響 體內許多含鐵酶和鐵依賴酶,如細胞色素C、過氧化酶、單胺氧化酶、腺苷脫氨酶等。這些酶控制著體內重要代謝過程。其活性依賴鐵的水平。因此,鐵與組織呼吸、氧化磷酸化、膠原合成、卟琳代謝、淋巴細胞及粒細胞功能、神經介質的合成與分解、軀體及神經組織的發育都有關系。鐵缺乏時因酶活性下降(可開始出現于缺鐵的早期),導致一系列非血液學改變。如上皮細胞退變、萎縮、小腸粘膜變薄致吸收功能減退;大腦皮質層、下丘腦5-羥色胺、多巴胺等介質堆積引起神經功能紊亂;甲狀腺濾泡上皮細胞壞死、T4分泌減低;細胞免疫功能及中性粒細胞功能下降引起抗感染能力減低。

【臨床表現】 任何年齡均可發病,以6個月~2歲最多。緩慢起病。皮膚粘膜逐漸蒼白、以唇、口腔粘膜、甲床最明顯。頭發枯黃、倦怠乏力、不愛活動或煩躁、注意不集中,記憶力減退、學習成績下降、智能多較同齡兒低。常有食欲不振、少數有異食癖(如喜吃泥土、煤渣)。重者出現口腔炎、舌乳頭萎縮、吸收不良綜合征、反甲、心臟擴大或心力衰竭等。患兒易患呼吸道感染。中耳炎等。年長兒童可訴頭昏、耳鳴。實驗室檢查:紅細胞、血紅蛋白低于正常。紅細胞體積小、含色素低。骨髓涂片可

見幼紅細胞內、外可染鐵明顯減少或消失。血清鐵蛋白減少(<16ug/L)。血清鐵減低

(<10.7umol/L)。總鐵結合力增高(>62.7umol/L)。運鐵蛋白飽和度減低(<0.15)。紅細胞游離原卟琳增高(>9umol/L)。

【治療原則】 根治本病的關鍵是去除病因。治療本病的特效藥是鐵劑。鐵劑多采用口服,如硫酸亞鐵(含元素鐵20%)。有嚴重胃腸反應或吸收不良者,給予右旋糖酐鐵肌內注射,其療效與口服同。嚴重貧血,血紅蛋白低于 70g/L者,可多次少量輸注濃縮紅細胞,以盡快糾貧血癥狀。

【護理評估】

1.病史 向家長了解患兒的喂養方法及飲食習慣,有無因飲食結構不合理或患兒偏食導致鐵長期攝入不足;小嬰兒貧血詢問母親孕期有否貧血,有無早產、多胎、胎兒失血等引起先天儲鐵不足的因素;還應了解有無因生長發育過快造成鐵相對不足及患兒有無慢性疾病,如慢性腹瀉、腸道寄生蟲、反復感染使鐵丟失、消耗過多及吸收減少現象。

2.身心狀況檢查 患兒貧血程度輕重,有無皮膚粘膜蒼白、頭發枯黃、乏力、記憶力減退、精神煩躁、頭暈耳鳴等表現,貧血較重者要注意有無心率增快、心臟擴大、心力衰竭體征,還要了解患兒有無精神改變、異食癬等。

3.輔助檢查了解血液檢查結果,有無紅細胞、血紅蛋白、血清鐵蛋白下降。

【常見護理診斷】

1.活動無耐力 與貧血致組織缺氧有關。

2.營養失調,低于機體需要量 與鐵供應不足、吸收不良、丟失過多或消耗增加有關。

3.知識缺乏 與家長及年長患兒的營養知識不足有關。

改善貧血一方面需要滿足人體制造血紅蛋白的重要原料-血紅素鐵,同時也需要加強人體

自身骨髓的造血能力,現代醫學研究表明,阿膠能有效促進骨髓細胞的增殖,激活機體的造血系統,加快血紅細胞的生成,促進血紅素鐵的吸收利用。血美萊口服液采用純正名牌阿膠,從根本上解決貧血問題,補血持久不反彈。

同時,葉酸、當歸、黨椮、黃芪、熟地,等生血造血的科學配伍,高科技的組方,是血美萊成為貧血患者補血的新貴.

再生障礙性貧血

(一)、血小板減少性紫癜日常注意事項:

(1) 病情嚴重時,要注意臥床休息,配合治療。

(2) 緩解階段可以適當參加一些鍛煉,如散步、慢跑、打太極等,以增強體質。

(3) 飲食要有規律,主副食應以高蛋白、維生素為主,如:小麥、玉米、小米、糯米、豆類、瘦肉、蛋類等,多吃新鮮水果和蔬菜如:橘子、紅棗、核桃、紅皮花生、菠菜、白菜。忌食:辛辣油膩及不易消化的食物,煙、酒等刺激性物品。

(4) 盡可能避免使用引起血小板減少的藥物,如利福平,阿司匹林、奎寧、頭孢菌素、洋地黃毒甙等。

(5) 平時要保持心情舒暢,避免精神過度緊張,要保持個人衛生,預防各種感染和感冒,防止外傷。

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