05 孕婦網織紅細胞計數偏高是什么原因(附著顆粒活動精子百分率)

。血液和組織中的銅的含量明顯增高，溶血危象時血銅水平為78.5-314umol（正常為4.8ppm），此為銅中毒。

3 免疫性溶血性貧血疾病

（1）新生畜同種免疫溶血性貧血 又名新生畜同種紅細胞溶解，是新生畜的一種免疫性溶血病，騾駒多見，馬駒、犢牛和仔豬也發生。有于出生吮初乳后8-48h內突然發病的病史。病畜精神極沉郁，臥底不起，全身肌肉柔軟，心率、呼吸顯著增數，第一心音增強，經常出現收縮期心內雜音，粘膜很快變為藏白色，高度黃染，排血紅蛋白尿，尿呈醬油色或黑色，尿中無紅細胞。血漿呈金黃色，紅細胞和血紅蛋白顯著降低，病程極短，救治失時，數小時內死亡。

（2）不相合血液輸注 多在不相合血液輸注后突然起病。顯現過敏性休克及溶血性貧血體征。

4 物理因素所致的溶血性疾病

犢牛陣發性血紅蛋白尿癥，因飲水過多而引起溶血，有大量飲冷水后突然發病的病史。病犢呼吸困難，尿量增多，排血紅蛋白尿，尿呈暗紅色乃至黑紅色。血液呈稀血癥變化。輕癥的1-2h可自愈，重癥的多繼發肺水腫而死亡。

三 營養性貧血疾病的鑒別

這類疾病，主要因造血物質如鐵、銅、鈷等不足；或慢性反復失血，鐵的丟失過多；或幼畜生長發育過快，鐵等造血物質需要量增多而致病。

1 鐵缺乏 有鐵缺乏的生活史，如補飼鐵不足。幼畜多發，仔豬尤為多見。主癥為仔畜生長緩慢，被毛粗亂，逐漸消瘦，粘膜蒼白。往往繼發大腸桿菌或鏈球菌感染，并發大腸桿菌病或鏈球菌性心包炎。缺鐵性貧血的血液學變化，為小細胞低色素性貧血，紅細胞數和血紅蛋白減少；紅細胞象為紅細胞直徑偏小，且大小不均，中央淡染區擴大，補鐵一周，外周血液多顯增生性造血效應。

2 銅缺乏 原發性銅缺乏，在缺銅地區呈地區性發生。主癥為貧血消瘦，結膜蒼白，被毛顏色改變，牛的紅毛和黑毛變為灰毛或褐紅色毛，運動失調，四肢僵硬，關節腫大，容易骨折。血液和肝臟銅含量降低，血液銅低于10.99u mol/L，肝銅低于20ppm（干重），可診斷為銅缺乏。

3 鈷缺乏 在海岸、湖岸及亞冰川等貧鈷地區性發生。牛、羊多見，常成群發病。主癥為異嗜，消瘦，結膜蒼白，腹瀉，逐漸衰弱。

四 再生障礙貧血疾病的鑒別

這類疾病的共同點是，除急性輻射病外，一般病程緩長，進行性加重，常伴有出血傾向和難以控制的感染。血液學變化呈正色素性貧血，全血細胞減少，而外周血液不顯骨髓在生反應，網織紅細胞反而減少。骨髓液脂肪滴增多，骨髓三系細胞均明顯減少，僅淋巴細胞比例增高。

1 結核 除呈現呼吸困難，咳嗽，支氣管肺炎以及淋巴結腫大等癥狀外，病畜逐漸消瘦，骨髓造血機能受抑制，呈現再生障礙性貧血。

2 鼻疽 病畜逐漸消瘦，骨髓造血功能受抑制，發生再生障礙性貧血。根據各型鼻疽的特征性癥狀，鼻疽菌素試驗和補體結合反應陽性等可鑒別。

3 砷中毒 有杰出含砷農藥（三氯化二砷等）的生活史，常在誤食含砷農藥數小時起病。主征是重劇的胃腸道癥狀和神經癥狀，如重劇腹瀉，或腹瀉與便秘交替發生，視力障礙、共濟失調等慢性病例，出現再生障礙性貧血血液變化。肝、腎砷含量超過10-15ppm可供確癥參考。

4 汞中毒 慢性汞中毒，可抑制骨髓造血功能，引起再生障礙性貧血。有接觸有機汞農藥的生活史。出現持續性腹瀉、共濟失調等胃腸道和神經癥狀。腎汞增高，驅汞治療顯效。

5 氯霉素中毒 有長時間應用氯霉素尤其是超量應用的病史。首先是抑制紅細胞生成，而后骨髓其他細胞系也受抑制，出現再生障礙性貧血。

6 磺胺中毒 引起再生障礙性貧血，根據長期應用磺胺制劑的病史，可以鑒別。

A小兒貧血

單位容積血液內血紅蛋白量或紅細胞數低于正常值稱為貧血。貧血是一種常見的癥狀。關于小兒貧血的國內診斷標準是：新生兒小于145克/升,1到4個月小于90克/升,4到6個月小于100克/升,6個月到6歲小于110克/升,6歲到12歲小于120克/升,12歲到14歲就基本上到成人標準了.如果血液中的血紅蛋白量低于這個標準,就可以視為貧血!

值得注意的是:高原地區氧氣稀薄,海拔每升高1000米,血紅蛋白要相應增加4%.

營養性缺鐵性貧血

缺鐵性貧血（iron deficiency anemia）是由于體內儲存鐵缺乏引起血紅蛋白合成減少的低色素小細胞性貧血。此種貧血遍及全球，以嬰幼兒及青少年發病率最高，為我國重點防治的小兒疾病之一

【病因】以下原因可單獨或同時存在。

1．先天性儲鐵不足 早產兒、雙胎、胎兒失血、孕母患缺鐵性貧血可致胎兒儲存鐵減少。

2．鐵攝入不足 食物鐵供應不足是導致小兒缺鐵性貧血的主要原因。單純牛乳、人乳、谷類等低鐵食品未添加含鐵豐富的食物喂養嬰兒，和年長兒偏食常致缺鐵。

3．生長發育快 嬰兒期、青春期的兒童生長發育快，早產兒生長發育更快，其鐵需量相對增多，易發生缺鐵。

4．丟失過多和（或）吸收減少 正常嬰兒每日排鐵量比成人多。生后2個月的嬰兒糞便排出鐵比從食物中攝入鐵多。用未經加熱的鮮牛奶喂養嬰兒、腸息肉、膈疝、鉤蟲病常因慢性小量腸出血，致鐵丟失過多。慢性腹瀉、反復感染可減少鐵的吸收，增加鐵消耗，影

兒童鉛中毒案例及解析_兒童鉛中毒多不多

1. 請問小強的主要問題是什么？

容易發脾氣、注意力難以集中、好動

經常腹痛和便秘。

聽覺靈敏度稍差

語言能力比一般小朋友稍差。

紅細胞壓積減少30%。

血紅蛋白過少和小紅細胞癥。

2. 請列出幾種貧血的病因。

貧血原因貧血的原因包括：1.造血的原料不足，如鐵元素攝入不足導致的缺鐵性貧血，2.血紅蛋白合成障礙，如葉酸，維生素 B12缺乏導致的巨幼紅細胞性貧血；3.血細胞形態改變，如基因突變導致的鐮刀形貧血癥；4.各種原因導致的造血干細胞損傷，如再生障礙性貧血貧血；5.頻繁或者過量出血、失血而導致的貧血，6.各種原因導致的紅細胞破壞而致的貧血。

貧血在祖國醫學屬“虛癥”范疇，常見有血虛、氣虛、陰虛、陽虛。

中醫認為本病主要由于稟賦薄弱，或飲食不節，或久病失血，以致脾腎虧損所致，臨床根據癥狀可辨為氣不攝血、肝腎陰虛、五臟虧損等癥型。

貧血的主要原因是營養不良，以及產生一系列的免疫功能紊亂，造血功能障礙，

近年來因減肥而造成營養失調，形成了嚴重貧血的又一人群。

血液，主要由營氣和津液所組成。營氣和津液都來源于水谷之精氣，取自于食物，

其生成主要有兩個方面：一是脾胃為氣血化生之源：血液主要來源于水谷精微，

而水谷精微之化生，則主要靠中焦脾胃的消化和吸收。

若飲食營養攝入不足，或脾胃運化功能長期失調，則均可導致血液的生成不足，從而形成貧血的病理變化。

醫“虛黃”、“虛勞”、“重于勞”等范疇，在臨床既有腎精虧虛、氣血不疽、積聚，虛實并存是其特點。

自身免疫性溶血性貧血的病因

在臨床上根據發病原因一般把AIHA分為原發性和繼發性兩大類。根據抗體類型可分為溫反應性抗體型和冷反應性抗體型。溫抗體與抗原反應最適宜溫度是37℃;主要為IgG，少數為IgM，為不完全抗體。冷抗體又分為兩種：冷凝集素與紅細胞結合的最適宜溫度是2-4℃，溫度上升結合力減弱，冷溶血素在16℃時與紅細胞結合，溫度升高結合力無明顯減弱。原發性溫抗體AIHA病因不明，約占60%，女性多見，在溫抗體病例中Coombs陰性者占5.8%-42.7%。

貧血具體分類缺鐵性貧血

巨幼紅細胞性貧血

缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。所以平均大約有20%的女性、50%的孕婦都會有貧血的情形。如果貧血不十分嚴重，就不必去吃各種補品，只要調整飲食就可以改變貧血的癥狀。比如首先要注意飲食，要均衡攝取肝臟、蛋黃、谷類等富含鐵

質的食物。如果飲食中攝取的鐵質不足或是缺鐵嚴重，就要馬上補充鐵劑。維生素C可以幫助鐵質的吸收，也能幫助制造血紅素，所以維他命C的攝取量也要充足。其次多吃各種新鮮的蔬菜。許多蔬菜含鐵質很豐富。如黑木耳、紫菜、發菜、薺菜、黑芝麻、蓮藕粉等。

出血性貧血

急性大量出血（如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等）所引起的。

溶血性貧血

紅細胞過度破壞所引起的貧血，但較少見；常伴有黃疸，稱為“溶血性黃疸”

巨幼紅細胞性貧血

缺乏紅細胞成熟因素而引起的貧血，缺乏葉酸或維生素B12引起的巨幼紅細胞性貧血，多見于嬰兒和孕婦長期營養不良；巨幼細胞貧血是指骨髓中出現大量巨幼細胞的一類貧血。實際上巨幼細胞是形態上和功能上都異常的各階段幼稚紅細胞。這種巨幼細胞的形成是DNA合成缺陷的結果，核的發育和成熟落后于含血紅蛋白的胞漿。身體多種組織細胞皆受DNA合成缺陷的影響，但以造血組織最嚴重，特別是紅系細胞。粒系細胞和巨核細胞也都有形態上的改變和成熟細胞數量的減少。巨幼細胞包括原巨幼細胞、早巨幼細胞、中巨幼細胞和巨幼細胞各不同發育階段的幼稚紅細胞。這些巨幼細胞均比相應的正常幼紅細胞大，漿核比例比正常略高。經Wright染色后，原巨幼細胞的胞漿呈深藍色，無顆粒，核周圍有一染色較淺的圈；核圓形，染成紫色，最顯著的特點是染色質呈顆粒狀，彼此隔開，隔開處比較透亮，有時在核的周邊有彼此分開的染色質小塊，形成所謂“鐘面”的狀態；核仁較大，藍色。當細胞逐漸成熟，染色質保持其顆粒狀結構，不易形成深染的固縮塊狀物。有時巨幼細胞貧血較輕，巨幼細胞的形態往往不很典型，稱為類巨幼細胞。絕大多數巨幼細胞貧血是由葉酸、維生素B12缺乏引起的，但也有一小部分是例外，如抗代謝藥物引起的巨幼細胞增生、紅白血病和紅血病、鐵粒幼細胞貧血的巨幼細胞增多、遺傳性乳清酸尿等。不管是哪一種原因引起的，巨幼細胞的形態都是相同的。經過適當的治療，這些巨幼細胞都能很快變成正常的幼稚紅細胞。

再生障礙性貧血

伴有胃酸缺乏和脊髓側柱、后柱萎縮，病程緩慢；造血功能障礙引起的貧血，再生障礙性貧血（AA，簡稱再障），是由多種原因引起的骨髓干細胞、造血微環境損傷以及免疫機制改變，導致骨髓造血功能衰竭，出現以全血細胞（紅細胞、粒細胞、血小板）減少為主要表現的疾病。再生障礙性貧血的病理變化主要為紅骨髓的脂肪化，也就是說原來有造血功能的紅骨髓被脂肪所取代，取代的數量越大則貧血越嚴重。根據起病緩

急、病情輕重、骨髓破壞程度和轉歸等，分為急性和慢性兩型。在中國經部分地區調查，每10萬人中有1.87 ～2.1人發病，與日本報道的發病率相近。各年齡組均可發病，但以青壯年多見，男性多于女性。急性型與慢性型病例的比例為1∶4.6。再生障礙性貧血似屬中醫學“虛勞”、 “虛損”及“血證”的范疇。以往認為是不治之癥，經過40多年來中西醫結合治療的實踐，對其預后已有改觀。據調查，平均死亡年齡延長，病死率下降，患病率增高。再生障礙性貧血患者要注意防止交叉感染，盡量不要去公共場所。住房要通風。忌服合霉素、氯霉素、磺胺類、退熱止痛片等抑制骨髓的藥物。治療再生障礙性貧血有較好療效，一般用藥2個月即自覺癥狀好轉，血

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