您现在的位置是:Instagram刷粉絲, Ins買粉絲自助下單平台, Ins買贊網站可微信支付寶付款 > 

05 網織紅細胞即是瑞氏染色血涂片中的(檢驗主管技師考前練習題及答案)

Instagram刷粉絲, Ins買粉絲自助下單平台, Ins買贊網站可微信支付寶付款2024-05-01 09:48:41【】3人已围观

简介,核染色較深,胞質尚正常。重度核異質又稱癌前核異質,其染色質增多,呈網狀,分布不均,偶見染色質結節,核邊增厚,核有中度以上畸形。12.E13.A解析:血清與血漿的差別在于:血清中缺少某些凝血因子,如凝

,核染色較深,胞質尚正常。重度核異質又稱癌前核異質,其染色質增多,呈網狀,分布不均,偶見染色質結節,核邊增厚,核有中度以上畸形。

12.E

13.A解析:血清與血漿的差別在于:血清中缺少某些凝血因子,如凝血因子Ⅰ(纖維蛋白原)、凝血因子Ⅱ(凝血酶原)、凝血因子V、凝血因子Ⅷ等。

14.B解析:正常成人血量約為70±10ml/kg體重,成人約4~5L,約占體重的6%~8%。

15.D解析:血細胞內外各種成分有梯度差,溶血后會造成紅細胞計數、血細胞比容、葡萄糖等含量減低,而造成乳酸脫氫酶、血

鉀、AST、ALT、膽紅素等含量增高。

16.C解析:乙二胺四乙酸(EDTA)鹽與Ca2+形成螯合物,使Ca2+失去抗凝作用,阻止血液凝固;草酸鹽解離后形成草酸根離子,與Ca2+形成草酸鈣沉淀,使Ca2+失去抗凝作用,阻止血液凝固;枸櫞酸鹽與Ca2+形成螯合物,使Ca2+失去抗凝作用,阻止血液凝固;肝素加強抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)滅活絲氨酸蛋白酶作用,阻止凝血酶的形成,并阻止血小板聚集,從而阻止血液凝固。

17.C

18.A

19.C解析:發生大細胞性貧血或小細胞低色素性貧血時,紅細胞計數與血紅蛋白濃度不成比例。大細胞性貧血的血紅蛋白濃度相對偏高,小細胞低色素性貧血的血紅蛋白濃度減低,但紅細胞計數可正常。缺鐵性貧血屬于小細胞低色素性貧血。

20.C

21.E解析:染色血涂片中紅細胞明顯大小不等,直徑相差一倍以上,大者可達12μm,小者僅2.5μm,與骨髓粗制濫造有關。見于嚴重的增生性貧血,如巨幼細胞性貧血。

22.A解析:嗜多色性紅細胞是尚未完全成熟的紅細胞,胞質內尚存少量的嗜堿性物質RNA,見于骨髓造血功能活躍,如溶血性貧血或急性失血性貧血。

23.A解析:氰化高鐵血紅蛋白比色法是國際血液學標準化委員會ICSH推薦,并經世界衛生組織WHO確認為血紅蛋白測定的參考方法,其原理是:血液在血紅蛋白轉化液

中溶血后,除SHb外,各種Hb均可被高鐵氰化鉀氧化成高鐵血紅蛋白Hi,再與CN-結合生成穩定的棕紅色氰化高鐵血紅蛋白HiCN。在特定的標準條件下,毫摩爾消光系數為44L/(mmol/era),根據標本的吸光度,即可求得血紅蛋白濃度。

24.B

25.E

26.B解析:網織紅細胞胞質中殘存嗜堿性物質核糖核酸RNA,經活體染色后形成呈深染的顆粒狀或網狀結構。

27.A解析:正常中性粒細胞以三葉核為主,若五葉核超過3%,稱為“核右移”,為造血功能衰退或造血原料缺乏所致。常見于營養性巨幼細胞性貧血、惡性貧血、抗代謝藥物應用后。在疾病過程中突然出現,為預后不良之兆。

28.C

29.B

30.D解析:毛細血管采血法如血流不易流出,可于傷口遠端稍加壓力或重新穿刺,切忌用力擠壓,以免混入大量組織液,使血液稀釋,影響檢驗結果,且血液易凝固。

血液病內科主治醫師練習題及答案(7)

血液病內科主治醫師練習題及答案(7)

1.缺鐵性貧血的預后取決于

A.鐵劑應用時間的長短

B.影響鐵劑吸收因素的有無

C.鐵劑應用途徑

D.原發病是否能夠治療徹底

E.鐵劑用量大小

正確答案:D

答案解析:

積極治療原發病時缺鐵性貧血治療的關鍵,影響其預后。

知識點1:缺鐵性貧血

知識點2:預后

2.不符合特發性血小板減少性紫癜實驗室檢查的是

A.PAC3陽性

B.產板型巨核細胞增多

C.PAIg陽性

D.血小板計數減少

E.骨髓巨核細胞數量增多

正確答案:B

答案解析:

血小板減少性紫癜患者PAIg陽性,血小板破壞過多,產板型巨核細胞減少,血小板計數減少。

知識點1:紫癜性疾病-特發性血小板減少性紫癜

知識點2:實驗室檢查

3.女性,26歲,慢粒病史2年,近1周高熱脾大平臍,血紅蛋白46g/L.白細胞30×109/L,分類原粒占40%,中晚幼粒占40%,血小板40×109/L,診斷為慢粒白血病

A.急性變

B.加速期

C.合并感染

D.合并類白血病反應

E.慢性期

正確答案:A

答案解析:

骨髓原粒+早幼粒>50%,除Ph′染色體外,可見其他染色體異常,骨髓中原始細胞>20%。

知識點1:慢性粒細胞性白血病

知識點2:診斷

4.女,22歲。頸淋巴結腫大3周,活檢示淋巴結結構破壞,可見R-S細胞。可診斷為

A.傳染性單核細胞增多癥

B.淋巴結反應性增生

C.霍奇金淋巴瘤

D.非霍奇金淋巴瘤

E.淋巴結結核

正確答案:C

答案解析:

霍奇金淋巴瘤女性發病率高于男性,里—斯細胞是病理學上典型的細胞改變。

知識點1:淋巴瘤

知識點2:診斷

5.男性,52歲,有風濕病史,因貧血、脾大入院。實驗室檢查:紅細胞半衰期為15天,Coombs試驗陽性,最可能的診斷是

A.珠蛋白生成障礙性貧血

B.自身免疫性溶血性貧血

C.遺傳性球形紅細胞增多癥

D.遺傳性橢圓形紅細胞增多癥

E.丙酮酸激酶缺乏癥

正確答案:B

答案解析:

Coombs試驗陽性是診斷自身免疫性溶血性貧血的經典實驗室檢查。

知識點1:溶血性貧血-自身免疫性溶血性貧血-溫抗體型AIHA

知識點2:診斷

6.男性,52歲,半年來逐漸貧血;不發熱,無出血癥狀,尿呈濃茶色,多為凌晨出現,鞏膜輕度黃染,肝脾不腫大,HGB78g/L,WBC4.6×109/L,PLT90×109/L,網織紅細胞5%,為確診首選的檢查是

A.尿含鐵血黃素

B.酸化血清溶血試驗

C.抗人球蛋白試驗

D.骨髓穿刺

E.血清鐵測定

正確答案:B

答案解析:

此病例有貧血黃疸,尿呈濃茶色,網織紅細胞計數升高,考慮溶血性貧血。而Ham試驗即酸化血清溶血試驗,被國外作為PNH的唯一確診試驗。

知識點1:巨幼紅細胞貧血

知識點2:特殊檢查

7.女性,58歲,發現白細胞升高1年,左腹包塊1個月。查體:脾大,甲乙線4cm,甲丙線3cm,丁戊線一4cm。血常規:WBC202.67×109/L,HGB120g/L,PLT198×109/L,中性粒細胞百分比90%,淋巴細胞百分比4.1%。NAP陰性反應,骨髓增生明顯活躍,原始細胞8%,BCR-ABL融合基因陽性。考慮診斷

A.慢性粒細胞白血病

B.慢性淋巴細胞白血病

C.急性粒細胞白血病

D.急性淋巴細胞白血病

E.類白血病反應

正確答案:A

答案解析:

慢性粒細胞白血病特點:中年最多見,脾大最突出,白細胞顯著增高,骨髓增生明顯活躍,原始細胞<10%,NAP陰性反應,BCR-ABL融合基因陽性。

知識點1:白血病-慢性粒細胞白血病

知識點2:診斷

8.男性,56歲,間斷發熱、乏力1年。查體:左側頸部、雙側腹股溝可觸及數個黃豆大小的淋巴結,脾肋下3cm,肝未觸及。血常規:WBC40.0×109/1,淋巴細胞60%,HGB90g/L,PLT278×109/L。骨髓示淋巴細胞56%,以成熟淋巴細胞為主。則該患者疾病臨床分期應為

A.ⅡB期

B.ⅡC期

C.ⅢB期

D.ⅢC期

E.ⅣB期

正確答案:D

答案解析:

慢性淋巴細胞白血病Rai分期:0期表現為血和骨髓淋巴細胞增多;Ⅰ期為0期+淋巴結腫大;Ⅱ期為Ⅰ期+脾大、肝大或肝脾均大;Ⅲ期為Ⅱ期+貧血(HB<100g/L);Ⅳ期為Ⅲ期+血小板減少<100×109/L)。Bi買粉絲分期:A期為血和骨髓淋巴細胞增多,<3個淋巴結區腫大;B期為血和骨髓淋巴細胞增多,≥3個淋巴結區腫大;C期為B期+貧血(男性HGB<110g/L,女性HGB<100g/L)或血小板減少《100×109/L)。

知識點1:淋巴瘤

知識點2:鑒別診斷

9.男性,21歲,病史2周,發熱、皮膚瘀點、瘀斑伴牙齦腫脹,胸骨壓痛明顯,外周血WBC2×109/L,RBC2×109/L,HGB60g/L,PLT20×109/L,骨髓中原始細胞>85%,PoX(+),PAS(+),非特異性酯酶(+),NaF抑制≥50%,NAP正常。最可能的診斷是

A.急性粒細胞白血病

B.急性早幼粒細胞白血病

C.急性單核細胞白血病

D.急性紅白血病

E.急性淋巴細胞白血病

正確答案:C

答案解析:

知識點1:白血病-急性白血病

知識點2:診斷

10.男性,48歲,慢粒病史1年,近1周高熱.脾大平臍,血紅蛋白50g/L,白細胞20×109/L,分類原粒占30%,中晚幼粒占40%,血小板50×109/L,Ph′染色體陽性。診斷為慢粒白血病

A.慢性期

B.急變期

C.加速期

D.穩定期

E.緩解期

正確答案:B

答案解析:

慢粒急變期臨床表現同急性白血病,外周血中原粒+早幼粒>30%。

知識點1:白血病-慢性粒細胞白血病

知識點2:診斷

11.男性,72歲,頭昏、面色蒼白半年,發熱伴鼻衄1周。查體:體溫39℃,貧血貌,胸骨壓痛(-)。WBC1.2×109/L,HGB56g/L,PLT40×109/L。尿常規隱血

很赞哦!(85)

Instagram刷粉絲, Ins買粉絲自助下單平台, Ins買贊網站可微信支付寶付款的名片

职业:程序员,设计师

现居:广西百色平果县

工作室:小组

Email:[email protected]