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05 網織紅細胞形態學特征(IDA的血象和骨髓象特征是什么)
Instagram刷粉絲, Ins買粉絲自助下單平台, Ins買贊網站可微信支付寶付款2024-06-12 04:37:51【】0人已围观
简介紅細胞在經過4次分裂,最后生成16個紅細胞,這一過程中至少有兩個方面變化---核與胞質。所謂核的變化是指DNA要不斷復制,使細胞進入增殖周期,加速細胞分裂,由于某種原因便例如葉酸或維生素B12缺乏,D
IDA的血象和骨髓象特征是什么
(一)血象
1.紅細胞、血紅蛋白減少,以后者的減少更為嚴重。貧血輕微時紅細胞形態變化不大。重者則呈典型的小細胞低色素性改變。MCV<82fl、MCH<27pg、MCHC<320g/L、RDW>l5%。
2.白細胞計數及分類一般正常。
3.血小板計數多正常。
4.網織紅細胞常輕度增高。
(二)骨髓象
1.骨髓增生明顯活躍。
2.紅細胞系明顯增生,幼紅細胞總百分率常>30%,其中以中、晚幼紅細胞增多為主,各階段幼紅細胞胞體常較小,胞質量少,邊緣不整齊,嗜喊性色調較強,細胞核小而致密。
3.粒系細胞總百分率常因紅系增生而相對減低,各階段百分率及細胞形態染色大致正常。
4.粒、紅比值減低。
5.巨核細胞系常無明顯變化,血小板形態一般正常。
6.成熟紅細胞形態學變化同外周血,嗜多色性紅細胞較易見到。
(三)細胞化學染色
骨髓涂片鐵染色顯示細胞內、外鐵均減少,幼紅細胞中鐵小粒減少且著色淺淡。
(四)其他檢查
血清鐵、血清鐵飽和度及血清鐵蛋白可呈不同程度的減低,血清總鐵結合力增高。
貧血都有哪些癥狀?
貧血要看是哪種,不同的貧血癥會有不同的癥狀。如:
一、巨幼細胞性貧血。一般起病緩慢,葉酸缺乏與維生素B12缺乏共同的表現為巨幼細胞性貧血和消化道癥狀,而維生素B12缺乏尤其是惡性貧血患者可出現神經系統癥狀。
貧血常較嚴重,主要有嗜眠、衰弱、乏力、疲倦、心悸、氣促、頭暈、眼花、耳鳴等一般性貧血的癥狀。部分病人可有輕度黃疸、皮膚由于蒼白伴有輕度黃疸,故呈特殊的檸檬黃色(蠟黃)。
消化道癥狀
厭食、消化不良、食后腹脹、腹瀉、嘔吐、便秘、舌炎、舌痛、舌乳頭萎縮、舌面光滑(鏡面舌)、舌質絳紅如瘦牛肉樣(牛肉舌)等。
神經系統癥狀
典型的表現為足與手指感覺異常,麻刺感、麻木、伴有大體感覺障礙,最早的體征是第二趾位置感喪失,音叉震動感消失。進一步發展為痙攣性共濟失調,因脊髓側索和后索退行性變性改變所引起一稱為亞急性聯合變性。站立和行路不穩、腱反射尤其膝腱及跟腱反射減弱、消失或亢進、蹴趾反射(Babinski征)和其他錐體索體征陽性。除周圍神經和脊髓外,維生素B12缺乏也影響大腦。嗜睡、味覺、嗅覺和視覺異常,癡呆、精神抑郁,妄想狂樣的精神分裂癥,最常見的異常是步態紊亂,精神癥狀發生較少。
二、再生不良性貧血。再生不良性貧血臨床表現有貧血、出血、感染及發燒。由于病情進展的快慢、程度及嚴重性,臨床表現各不相同。一般分為急性及慢性兩類,詳述如下:
1、急性型再生不良性貧血:
常見于兒童和青壯年,男性多于女性,發病時常見于急診求診,以出血、發燒及貧血為癥狀表現。病情常迅速惡化,病程短。臨床癥狀以皮膚黏膜出血,內臟出血、血尿、便血、子宮出血、眼底出血及腦出血為主。其中腦出血是導致本病死亡的原因。常有嚴重感染及發燒、肺炎、蜂窩組織炎、敗血癥及口腔感染,這也是本病死亡之另一原因。
2、慢性型再生不良性貧血:
此為成人較常見,男性多于女性。發病多見緩慢,常以貧血出現,最常見是面色蒼白、疲乏、心悸、頭暈、頭痛、運動困難。以出血及發燒者少見,若有出血其部位較少,程度較輕,以皮膚黏膜及牙齦出血常見。女性有不同程度的子宮出血。若有感染也較輕。
急性與慢性兩種臨床類型可以互相轉化的,急性型再生不良性貧血如治療得當,有可能病情逐漸減輕,轉為慢性型。慢性再生不良性有時病情加重可以轉為急性型。
三、缺鐵性貧血。缺鐵性貧血起病大都緩慢,一般表現皮膚粘膜逐漸蒼白或蒼黃。發展下去,孩子會出現食欲減退,煩躁哭鬧,精神不振,疲乏無力,毛發干燥;少數孩子愛吃爐灰渣、墻皮、土塊等,稱為異食癖,指甲菲薄脆弱,嚴重的呈扁平狀,有的象羹匙似中間下凹,邊緣翹起,叫做匙形反甲。患者抵抗力低下,口腔粘膜,肛門皮膚發炎,反復生病。如果長期貧血的患兒,會出現個子較矮小,體力差,注意力不集中,理解力記憶力減退,情緒和智力都會受到影響。
血紅蛋白是體內運輸和交換氧氣的必需工具。由于缺鐵,血紅蛋白的制造發生困難,不僅可引起貧血,而且血液運載氧的能力也會有影響,嚴重的會有心慌氣短,甚至心臟擴大,導致貧血性心臟病。總之,缺鐵性貧血對孩子的生長和身體各器官功能均有影響。假如發現孩子有某種缺鐵原因和上述癥狀,最好去醫院化驗一下血,如果血紅蛋白低于120克/升,紅細胞低于400萬/立方毫米,那么基本上可以肯定是患了貧血。
漿細胞和中幼紅細胞有什么不同
研究選用正常大鼠中幼、晚幼成紅細胞與小鼠漿細胞瘤(SP2/0)細胞進行異種細胞雜交,研究哺乳動物紅細胞胞質因子對腫瘤細胞惡性調控的效應及其機制
一、通過哺乳動物成體骨髓及造血期胚肝的紅系細胞終末分化過程的形態學觀察,驗證了正常情況下哺乳動物體內紅系細胞發育到晚幼成紅細胞階段出現排核現象
用改良的Is買粉絲ve甲基纖維素方法對動物骨髓紅系祖細胞進行體外培養,對形成的紅系集落細胞分化進行的形態學觀察發現:(1)在低濃度紅細胞生成素(Erythropoletin,簡稱EPO,下同)培養條件下,處于較晚發育期的紅系祖細胞CFU-E可形成數十個細胞組成的集落;但集落之間,其細胞數量及發育的同步性有較大差異;(2)在高濃度EPO培養條件下,處于較早發育期的紅系祖細胞BFU-E可形成數千個甚至上萬個細胞組成的大集落,而且生長同步性較高;(3)在CFU-E及BFU-E的培養集落中均可觀察到自然出現的核固縮及排核現象
上述體內、體外晚幼成紅細胞排核現象,為紅細胞自然排核學說以及薛杜普等提出的紅系終末細胞中存在不利于細胞核增殖生長的“胞質因子”工作假說提出了有利的佐證
二、利用Harrison分離骨髓血細胞方法,用40%至70%不連續Per買粉絲ll介質梯度,從15天Wistar大鼠胚肝中分離中幼、晚幼成紅細胞
從70%Per買粉絲ll梯度介面,比重為1
095g/ml可收集到純度高達96%的中幼、晚幼成紅細胞
經(Giemsa-Wright血細胞染色,聯苯胺染色以及透射電鏡檢查鑒定,除極少量早幼成紅細胞和網織紅細胞外,幾乎沒有其他類型細胞雜混
臺盼蘭活體染色檢查表明:分離后的中幼、晚幼成紅細胞保持95%以上的活性率
本方法操作簡便,需時間少,分離后的細胞純度及活性率都較高,可直接用作細胞生物學、生化等研究
三、利用細胞雜交的細胞工程手段,首次系統地研究了大鼠中幼、晚幼成紅細胞與小鼠漿細胞瘤(SP2/0)細胞融合后惡性表型的表達狀態,分析自然去核前紅細胞胞質對骨髓瘤細胞惡性增殖的調控作用,以及晚幼期固縮核重新被激活的可能性
實驗結果表明:(1)雜交細胞出現瘤細胞與網織紅細胞雜交同樣的表型逆轉及去惡性化特征,主要表現在細胞體積增大、核質比例減小;DNA合同速率降低、分裂指數下降,細胞生長顯著減慢;在軟瓊脂中不形成集落,在裸鼠體內失去了長瘤能力
超微結構分析表明,雜交細胞表面膜微絨毛、指狀突及皺褶突等均明顯減少,核內異染色質比例增高,核仁數目減少或消失,細胞質中常可見有空泡或黑色致密顆粒出現;少數雜交細胞出現線粒體腫脹、核固縮甚至排核現象
(2)細胞組化染色及蛋白電泳分析顯示;雜交細胞的細胞骨架和表面膜蛋白發生了“正常化”的改變,表現為微管呈規律性排列,螢光增強;細胞膜纖粘蛋白(flbronectin,簡稱FN)在數量上明顯增多;出現大鼠、小鼠兩種類型的乳酸脫氫酶亞基電泳條帶;出現大鼠和小鼠兩種類型珠蛋白基因產物血紅蛋白的電泳條帶
大鼠基因產物的出現表明大鼠晚幼期固縮核于雜交后可被重新激活而表達;小鼠珠蛋白基因產物血紅蛋白的出現則表明大鼠中幼、晚幼成紅細胞胞質中可能存在激活異種細胞珠蛋白基因表達的調節物質,使原來并不活動的非紅系細胞基因組中的珠蛋白開啟表達
上述結果驗證了我們有關哺乳類紅細胞中存在調節惡性分裂物質的論點,并證明了這種物質在排核前的中幼、晚幼成紅細胞中早已出現
臨床檢驗技師2018年《臨床血液學—急性髓性白血病》模擬試題
臨床檢驗技師2018年《臨床血液學—急性髓性白血病》模擬試題
A1型題
1、下列哪種疾病的原始細胞,非特異酯酶染色陽性能被氟化鈉(NaF)抑制()。
A、急淋白血病(ALL-L3)
B、急非淋白血病(AML-M3)
C、急非淋白血病(AML-M5)
D、急性巨核細胞白血病(AML-M7)
E、漿細胞白血病
2、骨髓檢查原始粒細胞>80%,早幼粒細胞>12%,診斷為()。
A、急非淋白血病M1型
B、急非淋白血病M2型
C、急非淋白血病M5型
D、急非淋白血病M4型
E、急非淋白血病M5型
3、急非淋白血病M2與M1型的主要區別是()。
A、Auer小體多少
B、過氧化物酶染色陽性程度
C、中性粒細胞堿性磷酸酶活性程度
D、原始粒細胞和早幼粒細胞以下階段所占比例
E、骨髓增生程度
4、引起中樞神經系統白血病以哪型白血病最多見()。
A、急性粒細胞白血病
B、急性淋巴細胞白血病
C、急性早幼粒細胞白血病
D、急性單核細胞白血病
E、慢性粒細胞白血病急性變
5、骨髓檢查原始單核細胞35%,原始粒細胞24%,幼稚單核細胞15%,早幼粒細胞8%,可診斷為()。
A、急非淋白血病M5a
B、急非淋白血病M5b
C、急非淋白血病M4
D、急非淋白血病M
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