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05 網織紅細胞生成指數低血蛋白低(血小板 血小板壓積 低熒光網織紅百分比偏高 未)

Instagram刷粉絲, Ins買粉絲自助下單平台, Ins買贊網站可微信支付寶付款2024-05-28 12:39:21【】5人已围观

简介白血病。血小板(PLT)正常情況:(100-300)%升高:原發性血小板增多癥,真性紅細胞增多癥,慢性白血病,骨髓纖維化,癥狀性血小板增多癥,感染,炎癥,惡性腫瘤,缺鐵性貧血,外傷,手術,出血,脾切除

白血病。

血小板(PLT)

正常情況:(100-300)%

升高:原發性血小板增多癥,真性紅細胞增多癥,慢性白血病,骨髓纖維化,癥狀性血小板增多癥,感染,炎癥,惡性腫瘤,缺鐵性貧血,外傷,手術,出血,脾切除后的脾靜脈血栓形成,運動后.

降低:原發性血小板減少性紫癜,播散性紅斑狼瘡,藥物過敏性血小板減少癥,彌漫性血管內凝血,血小板破壞增多,血小板生成減少,再生障礙性貧血,骨髓造血機能障礙,藥物引起的骨髓抑制,脾功能亢進.

血沉

正常情況:男性:(0-15)mm/h;女性:(0-20)mm/h

增快:急性炎癥,結締組織病,嚴重貧血,惡性腫瘤,結核病.

減慢:紅細胞增多癥,脫水.

網織紅細胞計數

正常情況:(00.5-1.5)%

增高:溶血性貧血,大量出血,缺鐵性貧血,惡性貧血應用維生素B12時.

降低:骨髓造血功能低下,再生障礙性貧血,白血病.

如何利用紅細胞三個平均指數進行貧血形態學分類

紅細胞三種平均值的計算

在同一抗凝血標本中同時計數紅細胞、測定血紅蛋白量、紅細胞比積。通過這三介數據,可進上步間接計算出平均紅細胞容積MCV、平均紅細胞血紅蛋白含量平均紅細胞血紅蛋白濃度,以便分析病人紅細胞形態特征,有助于貧血的分類與鑒別。

1.平均紅細胞容積(mean 買粉絲rpuscular volume,MCV)

MCV=每升血液中紅細胞比積/每升血液中紅細胞個數=PCV×103×1012/RBC/Lfl(飛升)

[參考值] 手工法:80-92fl(1mi=1012fl),

血液分析法:80-100fl

例:紅細胞3.50×1012/L,紅細胞比積0.36,則:

MCV=0.36×103×1012/3.50×1012=103fl

2.平均紅細胞血紅蛋白含量MCH=每升血液中血紅蛋白含量/每升血液中紅細胞個數Hb(gL)×1012/RBC/L×PG(皮克)

[參考值] 手工法:27-31pg(1g=1012pg)

血液分析儀法:27-34pg

例:紅細胞3.5×1012/L,血紅蛋白120g/L(12g/dl),則

MCH=120×1012/3.5×1012=34.2PG

3.平均紅細胞血紅蛋白濃度MCHC=每升血液中血紅蛋白含量/每升血液中紅細胞比積=Hb/(g/L)/Hct

[參考值] 320-360g/L

例:血紅蛋白120g/L,紅細胞比積0.36,則:

MCHC=120/0。36=333G/L

(三)三種紅細胞平均值的臨床意義

紅細胞檢測是貧血診斷和療效觀察必在的實驗手段。不同病因引起的貧血,各項參數變化也不同。了解貧血的病因與病理生理變化,對于正確使用、合理分析各項試驗結果至關重要。

骨髓造血活動與造血組織中造血干細胞(稱為CFU-S)的存在有密切關系。造血干細胞具有自我復制和分化成各系祖細胞(包括紅、粒、單核、淋巴系統)等的能力。造血干細胞的增殖和分化又和造成血微環境有密切聯系。造血干細胞向紅系方分化過程中,經歷了一個受爆增型紅細胞集落刺激因子與受紅細胞生成素作用的階段,這個階段中的細胞抵消紅系祖細胞,EPO可以影響這些細胞的增殖活動,刺激血紅蛋白的合成,關推進向紅系細胞分化。EPO的濃度和培養時間不同,可形成BFU-E和CFU-E兩種不同的集落。實BFU-E和CFU-E是紅系祖細胞中兩類性質不完全豐同的細胞亞群,它們在分化中的大致順序是CFU-S→BFU-E→…CFU-E→原紅細胞……網織紅細胞→成熟紅細胞。由于某些物理、化學或生物學因素損傷了CFU-S或使干細胞賴以生存的骨髓微環境受到破壞干細胞不能向紅系轉化而形成的貧血稱之為再生障礙性貧血,或由于骨髓腫瘤(白血病、骨髓瘤)、骨髓纖維化使紅系祖細胞條件進一步成熟致成骨髓病性貧血。如果紅系祖細胞受到損傷導致選擇性紅細胞生成障礙或因腎損傷EPO生成減少使紅系祖細胞不能進一步分化,成熟導致貧血,臨床上分別自然數為單純紅細胞性再障礙和腎性貧血。由于上述病因只是作用在細胞分化階段,并未影響細胞的增殖和成熟過程,故成熟的紅細胞形態正常,上述貧血均屬正細胞正色素性,從原細胞發育為成熟紅細胞在經過4次分裂,最后生成16個紅細胞,這一過程中至少有兩個方面變化---核與胞質。所謂核的變化是指DNA要不斷復制,使細胞進入增殖周期,加速細胞分裂,由于某種原因便例如葉酸或維生素B12缺乏,DNA復制所需酶的缺陷或由于抗腫瘤藥物的作用的阻斷DNA復制均影響幼紅細胞的分裂從而導致的貧血自然數為巨幼細胞性創貧血。胞質的改變體現在血紅蛋白不斷合成上。血紅蛋白合成需要三個要素鐵、卟啉和珠蛋白,其中任何一種物質缺乏,均可導致血紅蛋白合減低,細胞內充盈沽少,細胞體積小并呈明顯大小不等,以小細胞為主,形成小細胞低色素性貧血,旯常見的是缺鐵性貧血。成熟的紅細胞可在以外周血中生存120開,衰老的紅細胞被單核巨噬細胞所吞噬、破壞、脾在破壞紅細胞方面尤占重要地位。紅細胞生存期和紅細胞膜的結構、紅細胞內酶系統及血紅蛋白分子等不密切關系。其中某一方面缺陷即可導致紅細胞生理或形態異常,壽命縮短。如膜結構異常導致紅細胞呈球形、橢圓形、口形、血紅蛋白異常使紅細胞呈靶形或鐮形,使之不能通地這脾而夭折,臨床上稱為溶血性貧血。無論急性或慢性出血都是臨床上引起貧血的最常見原因,慢性失血性貧血實質上就是缺鐵性貧血。

從以上所述不難看出,不同病因引起的貧血,可使紅細胞產生形態的變化。反之,如果用實驗的手段,檢查紅細胞形態特點就可協助臨床尋找病因,為治療提供依據。MCV、MCH、MCHC可從不同側面反映紅細胞的病理變化。根據在某一病例中。

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