08 環孢素對網織紅細胞的作用(貧血兩三天后能踢球比賽嗎？)

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（12）栓塞性脈管炎。

2.抗利尿激素分泌過多綜合征：酰胺咪嗪 *** 抗利尿激素釋放，引起水潴留，血容量增加，低鈉血癥，導致精神異常及抽搐。

3.如出現眩暈、嗜睡、頭昏、軟弱、肌肉共濟失調時，應警惕為中毒先兆。

4.急性中毒常在過量攝入后1～3h發病。以神經肌肉表現為主；尚可有心率增快、血壓改變、休克和傳導障礙等心血管癥狀。出現糖尿和腦電圖異常。

6.2 實驗室檢查

血液中酰胺咪嗪的濃度一般大于其治療濃度。[2]

6.3 診斷

酰胺咪嗪中毒的診斷要點為[2]：

1.有服用或誤服酰胺咪嗪史，出現上述臨床表現。

2.排除其他藥物中毒可能性。

6.4 治療

酰胺咪嗪中毒的治療要點為[2]：

1.過量者，立即催吐、洗胃。

2.對癥支持治療。保持呼吸道通暢，吸氧。保持生命體征穩定，治療并發癥。

請問卡馬西平片對胃部有什么副作用。。。

具體上來說對胃部沒有什么太大的副作用 不過我把適應癥還有不良反應等給你發過去有你自己看一下 希望對你有幫助

藥理毒理 本品為抗驚厥藥和抗癲癎藥。卡馬西平的藥理作用表現為抗驚厥抗癲癎、抗神經性疼痛、抗躁狂-抑郁癥、改善某些精神疾病的癥狀、抗中樞性尿崩癥，產生這些作用的機制可能分別在于：1.使用-依賴性地阻滯各種可興奮細胞膜的Na+通道，故能明顯抑制異常高頻放電的發生和擴散。2.抑制T-型鈣通道。3.增強中樞的去甲腎上腺素能神經的活性。4.促進抗利尿激素(ADH)的分泌或提高效應器對ADH的敏感性。

不良反應 1. 較常見的不良反應是中樞神經系統的反應，表現為視力模糊、復視、眼球震顫。2.因刺激抗利尿激素分泌引起水的潴留和低鈉血癥（或水中毒），發生率約 10~15%。3.較少見的不良反應有變態反應，Stevens-Johnson 綜合癥或中毒性表皮壞死溶解癥、皮疹、蕁麻疹、瘙癢；兒童行為障礙，嚴重腹瀉，紅斑狼瘡樣綜合癥（蕁麻疹、瘙癢、皮疹、發熱、咽喉痛、骨或關節痛、乏力）。4. 罕見的不良反應有腺體病，心律失常或房室傳導阻滯（老年人尤其注意），骨髓抑制，中樞神經系統中毒（語言困難、精神不安、耳鳴、顫 、幻視），過敏性肝炎 ，低鈣血癥，直接影響骨代謝導致骨質疏松，腎臟中毒，周圍神經炎，急性尿紫質病，栓塞性脈管炎，過敏性肺炎，急性間歇性卟啉病，可致甲狀腺功能減退。因注意有一例合并無菌性腦膜炎的肌陣孿性癲癎患者，接受本品治療后引起腦膜炎復發。偶見粒細胞減少，可逆性血小板減少，再障，中毒性肝炎。

注意事項 1.與三環類抗抑郁藥有交叉過敏反應。 2.用藥期間注意檢查：全血細胞檢查（包括血小板、網織紅細胞及血清鐵，應經常復查達2~3年），尿常規，肝功能，眼科檢查；卡馬西平血藥濃度測定。 3.一般疼痛不要用本品。 4.糖尿病人可能引起尿糖增加，應注意。 5.癲癎患者不能突然撤藥。6.已用其他抗癲癎藥的病人，本品用量應逐漸遞增，治療4周后可能需要增加劑量，避免自身誘導所致血藥濃度下降。7.下列情況應停藥：肝中毒或骨髓抑制癥狀出現，心血管系統不良反應或皮疹出現。 8.用于特異性疼痛綜合征止痛時，如果疼痛完全緩解，應每月減量至停藥。 9.飯后服用可減少胃腸反應，漏服時應盡快補服，不可一次服雙倍量，可一日內分次補足。10.下列情況應慎用：乙醇中毒，心臟損害，冠心病，糖尿病，青光眼，對其他藥物有血液反應史者（易誘發骨髓抑制），肝病，抗利尿激素分泌異常或其他內分泌紊亂，尿潴留，腎病。

藥物相互作用 1.與對乙酰氨基酚合用，尤其是單次超量或長期大量，肝臟中毒的危險增加，有可能使后者療效降低。 2. 與香豆素類抗凝藥合用，由于本品的肝酶的正誘導作用，使抗凝藥的血濃度降低，半衰期縮短，抗凝效應減弱，應測定凝血酶原時間而調整藥量。 3.與碳酸酐酶抑制藥合用，骨質疏松的危險增加。 4.由于本品的肝酶誘導作用，與氯磺丙脲、氯貝丁酯（安妥明）、去氨加壓素（desmopressin）、賴氨加壓素(lypressin)、垂體后葉素、加壓素等合用，可加強抗利尿作用，合用的各藥都需減量。 5.與含雌激素的避孕藥、環孢素、洋地黃類（可能地高辛除外）、雌激素、左旋甲狀腺素或奎尼丁合用時，由于卡馬西平對肝代謝酶的正誘導，這些藥的效應都會降低，用量應作調整，改用僅含孕激素（黃體酮）的口服避孕藥。與口服避孕藥合用可能出現陰道大出血。6.與多西環素（強力霉素）合用，后者的血藥濃度可能降低，必要時需要調整用量。7.紅霉素與醋竹桃霉素（troleandomycin）以及右丙氧芬（detropropoxyphene）可抑制卡馬西平的代謝，引起后者血藥濃度的升高，出現毒性反應。8.氟哌啶醇、洛沙平、馬普替林、噻噸類或三環類抗抑郁藥可增強卡馬西平的代謝，引起后者血藥濃度升高，出現毒性反應。9.鋰鹽可以降低卡馬西平的抗利尿作用。10. 與單胺氧化酶（MAO）抑制合用，可引起高熱或（和）高血壓危象、嚴重驚厥甚至死亡，兩藥應用至少要間隔14天。當卡馬西平用作抗驚厥劑時，MAO抑制藥可以改變癲癎發作的類型。11. 卡馬西平可以降低諾米芬辛(nomifensine)的吸收并加快其消除。12、苯巴比妥和苯妥英加速卡馬西平的代謝，可將卡馬西平的t1/2降至9~10小時。

藥物過量 可出現肌肉抽動、震顫、角弓反張、反射異常、心跳加快、休克等。 治療：洗胃、給予活性碳或輕瀉藥、利尿等，嚴重中毒并有腎功能衰竭時可透析。小兒嚴重中毒時可換血，并需繼續觀察呼吸、循環、泌尿功能數日。根據臨床情況，采取相應措施。

貧血兩三天后能踢球比賽嗎？

既然知道了是貧血體質，就一定要注意不要參加劇烈運動，比如踢球比賽。適量的運動（跑步，單車，瑜伽）對于強健心肌是很必要的，是可以的。一旦發現貧血，必須查明貧血發生的原因，針對貧血的原因積極進行治療，才能有效糾正貧血。具體治療方法包括藥物治療、脾切除、造血干細胞移植等方法。

藥物治療

鐵劑：目的是補充造血原料的不足，用于治療缺鐵性貧血。常用藥物有硫酸亞鐵、葡萄糖酸亞鐵、山梨醇鐵等。

葉酸、維生素 B12：目的是補充維生素，治療因葉酸和維生素 B12 引起的巨幼細胞貧血。

糖皮質激素：作用是抑制自身免疫反應，用于治療自身免疫性溶血性貧血。常用藥物有潑尼松、地塞米松、甲潑尼龍等。

環孢素 A 聯合雄激素：作用是抑制自身免疫反應，并促進造血功能，用于治療慢性再生障礙性貧血。常用雄激素有司坦唑醇、達那唑、丙酸睪酮、十一酸睪丸酮等。

細胞因子：作用是刺激造血細胞增殖分化，刺激增加干細胞水平，提高造血功能。常用藥物有粒-巨噬細胞集落刺激因子、促紅細胞生成素等。

手術治療

脾切除術：目的是通過切除脾臟，減少脾對紅細胞的破壞，治療溶血性貧血。

造血干細胞移植：目的是恢復患者造血功能，主要用于治療急性再生障礙性貧血，或者血液系統惡性疾病。

其他治療

輸血：目的是提升血容量，主要用于治療急性出血引起的貧血、再生障礙性貧血。

疾病的發展和轉歸

一般而言，輕度貧血問題不大，積極糾正即可。而嚴重貧血，如果不積極治療，可導致機體各組織臟器缺乏營養，出現乏力、食欲欠佳等癥狀，嚴重的會出現臟器功能減退，甚至導致患者死亡。

一般貧血，經積極治療，可以痊愈，并沒有后遺癥。對于某些因其他疾病導致的貧血患者，經過積極治療原發病，可以緩解、改善患者貧血狀態，可能無法治愈。

再生障礙性貧血的癥狀有哪些？

【癥狀體征】

分先天性和獲得性兩大類，以獲得性居絕大多數。先天性再障甚罕見，其主要類型為Fan買粉絲ni貧血。獲得性再障可分原發和繼發性兩型，前者系原因不明者，約占獲得性再障的50%;又可按臨床表現、血象和骨髓象不同綜合分型，分為急性和慢性兩型;國外按嚴重度劃分出嚴重型再障，后者劃分標準須血象具備以下三項中之二項：①中性粒細胞絕對值<500/mm3，②血小板數<2萬/mm3，③網織紅細胞(紅細胞壓積糾正值)<1%;骨髓細胞增生程度低于正常的25%，如<50%，則造血細胞<30%。其中中性粒細胞絕對值<200/mm3者稱極重型再障。1987年第四屆全國再障學術會議上將急性再障稱重型再障I型，慢性再障后期發生急變者稱重型再障Ⅱ型。

再障臨床表現主要為貧血、出血、感染。臨床表現的輕重取決于血紅蛋白、白細胞、血小板減少的程度，也與臨床類型有關。

1.急性再障急性再障的特點為起病急、進展迅速、病程短，發病初期貧血常不明顯，但隨著病程進展，貧血進行性加重，多有明顯乏力、頭暈、心悸等癥狀，雖經大量輸血貧血也難以改善。出血和感染常為起病時的主要癥狀，幾乎每例均有出血，出血部位廣泛，除皮膚、黏膜(口腔、鼻腔、齒齦、球結膜)等體表出血外，常有深部臟器出血，如便血、尿血、陰道出血、眼底出血及顱內出血，后者常危及患者生命。半數以上病例起病時即有感染，以口咽部感染、肺炎、皮膚癤腫、腸道感染、尿路感染較常見。嚴重者可發生敗血癥。致病菌以大腸桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌多見。感染往往加重出血，常導致患者死亡。

2.慢性再障慢性再障的特點為起病緩、病程進展較慢、病程較長。貧血為首起和主要表現，輸血可改善乏力、頭暈、心悸等貧血癥狀。出血一般較輕，多為皮膚、黏膜等體表出血，深部出血甚少見。病程中可有輕度感染、發熱，以呼吸道感染多見，較易得到控制;如感染重并持續高熱，往往導致骨髓衰竭加重而轉變為重型再障。

3.再障相關疾病

(1)陣發性睡眠性血紅蛋白尿癥(PNH)/再障綜合征：PNH與再障之間關聯很強，二種病常同時或先后發生在同一患者，臨床特點相似，都有全血細胞減少和骨髓增生低下，發病有地域傾向，亞洲發病率高，對免疫抑制劑治療有效。PNH以血管內溶血、靜脈血栓和骨髓造血功能衰竭為特點，許多病人死于血栓，而不是出血并發癥。

(2)肝炎/再障綜合征：急性病毒性肝炎后再障并不罕見，至今已有數百例報道。在西方報道的再障患者中2%～9%以前有肝炎病史，亞洲比例可能更高。雖然病毒性肝炎有時可合并輕度血細胞減少，但出現嚴重全血細胞減少和骨髓增生低下并不常見，估計占兒童肝炎的比例<0.07%，占非甲非乙肝炎的2%。在暴發性血清陰性肝炎導致肝功能衰竭的患者中，1/3會最終發生再障。肝炎后再障有下列幾個特點：①常發生在病毒性肝炎后1～2個月內，在炎癥康復期出現嚴重全血細胞減少，在病毒性肝炎炎癥期可有輕度血細胞減少，如粒細胞、血小板減少，大紅細胞增多，不典型淋巴細胞增多等，類似輕度再障表現。其預后極差，1年內死亡率可達90%;②引起肝炎后再障的病毒至今不甚明確，幾乎所有研究均表明其病毒為非甲、非乙、非丙、非庚型肝炎病毒。再障病人合并丙肝和庚肝病毒性肝炎常見，多認為是反復輸血所致，而非再障的原因;③血清陰性急性病毒性肝炎與丙型肝炎在臨床上有明顯不同，即父母接觸不是一個危險因素，患者急性期肝功能異常非常嚴重，晚期并發癥常見。肝炎/再障綜合征，應首選異體骨髓移植，有明顯免疫激活標記的患者，強化免疫抑制治療常有效。

(3)妊娠合并再障：罕見，妊娠是否為誘發因素尚不清楚。妊娠時骨髓增生低下則相對較常見，常在妊娠開始時出現全血細胞減少，而在分娩或妊娠中止后恢復，但是少數妊娠合并再障可延續到產

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