08 網織紅細胞試管法計數實驗報告(檢驗師資格考試專業實踐能力試題及答案)

見于急性型，休克的程度不一，與出血量不成比例。常發生于血管內皮損傷所引起的DIC，以革蘭陰性桿菌敗血癥最常見。休克常突然發生，病情迅速惡化，出現昏迷，腎、呼吸及循環功能衰竭。組織損傷及白血病等引起的很少發生休克。休克的發生機理主要由于肝、肺等內臟及周圍小血管栓塞后，導致肺動脈及門靜脈壓力升高，回心血量減少，以致心排血量和組織血流灌注量減少。此外，內源性凝血系統促動時，激活因子Ⅻ，激肽釋放酶原轉變為激肽釋放酶，后者使緩激肽原轉變為緩激肽，引起血管擴張，也是血壓下降的原因。一旦發生休克，又會加重DIC，形成惡性循環。

4.溶血：DIC引起的溶血性貧血常較輕微，早期往往不易察覺。急性發作時表現為寒戰、高熱、黃疸、血紅蛋白尿，紅細胞計數下降，網織紅細胞計數增高，周圍血內有大量紅細胞碎片及盔形、三角形、多角形或球形等各種畸形紅細胞。

二、醫技檢查

DIC的檢查項目繁多，但缺乏特異性、敏感性高而又簡便、快速的方法。有些試驗比較精確，但化費時間太多，難以適合急癥診斷的要求。由于DIC病情發展快，變化大，化驗結果必須及時正確，必要時還要反復檢查，作動態觀察，因為在DIC的不同階段其檢驗的結果不盡相同，由于機體代償功能強弱不同所致。當檢驗結果與臨床表現不一致時，要恰當評價檢驗結果的意義。有時臨床表現可能比陽性的檢驗結果更為重要。DIC的實驗室檢查主要分以下幾種：

1.有關消耗性凝血障礙的檢查

⑴血小板減少：約95%的病例都有血小板減少，一般低于100×109/L。如在動態觀察中發現血小板持續下降，診斷的意義較大。如DIC未經徹底治療，雖經輸鮮血或血小板，血小板計數仍不增加。反之，如血小板數在150×109/L以上，表示DIC的可能性不大。有些肝病或白血病患者，血小板在DIC發生前已有明顯降低，因此血小板計數無助于DIC的診斷。

⑵凝血酶原時間延長：當外源系統因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、X大量消耗，血漿中纖維蛋白原降解產物及抗凝物質增多，凝血酶原時間即明顯延長，陽性率可達90%以上。除非在DIC發生的極早期，凝血酶原時間測定正常，一般不支持DIC的診斷。正常凝血酶原時間為(12.0±0.1)秒，延長3秒以上則有意義。

⑶纖維蛋白原減少：約在70%左右的DIC病例，纖維蛋白原低于200mg/dl。在原有較高纖維蛋白水平或DIC的早期階段，纖維蛋白原降低不顯著，定量測定正常，動態觀察就可見到纖維蛋白原有持續減少的傾向，一般低于150mg/dl時，即有診斷意義。纖維蛋白原滴定度半定量的方法簡便，有實用價值。

⑷其他：如出血時間延長、凝血時間延長、血塊退縮不良、部分凝血時間延長，對診斷也有參考意義，有助于DIC的診斷。

2.有關纖維蛋白溶解亢進的檢查

⑴凝血酶時間延長：纖維蛋白原明顯減少或纖維蛋白（原）降解產物（FDP）增多時，均使凝血酶時間延長，但測定的結果可受到肝素治療的影響。采用連續凝血酶時間是診斷FDP的一項較敏感的指標。

⑵血漿蛇毒致凝時間：用從蛇毒中提取的酶（Reptilase）代替凝血酶進行凝血酶時間測定。當FDP增多時，凝血時間延長，本方法的優點是不受肝素的影響。

⑶纖維蛋白降解產物的檢查：正常人血清中僅有微量FDP。如FDP明顯增多，即表示有纖維蛋白溶解亢進，間接地反映出DIC。測定的方法很多，包括免疫法Fi試驗（即乳膠顆粒凝集試驗，正常滴度＜1:8），FDP絮狀試驗、放射免疫擴散法、葡萄球菌猬集試驗（正常FDP值為（0.57±0.1）μg/dl，DIC時可高達60μg/dl）、鞣酸比紅細胞間接血凝抑制試驗（正常血清FDP值＜10μg/dl，DIC時超過20μg/dl），酶膜免疫吸附技術等。如果FDP增多，表示有急性DIC的可能。

⑷血漿魚精蛋白副凝固試驗（簡稱3P試驗）及乙醇膠試驗：這是反映血漿內可溶性纖維蛋白復合體的一種試驗。當血管內凝血時，FDP與纖維蛋白的單體結合形成可溶性復合物，不能被凝血酶凝固。魚精蛋白可使復合物分離，重新析出纖維蛋白單體。結果發生纖維蛋白單體及FDP的自我聚合，形成肉眼可見的絮狀沉淀，稱為副凝固試驗。乙醇膠試驗與3P試驗的原理相同，國內資料報告，3P試驗陽性率為72.6%～88.2%，乙醇膠的陽性率低。兩種方法均可有假陽性或假陰性結果。相比之下，乙醇膠試驗敏感性差，但較可靠；而3P特異性差，假陽性多，如FDP裂片分子量較小時，3P試驗也可為陰性。能把兩者相互參考比較，意義就更大。

⑸優球蛋白溶解時間：優球蛋白是血漿在酸性環境中析出的蛋白成分，其中含纖維蛋白原、纖維蛋白溶解原及其活化素，但不含纖維蛋白溶解抑制物，可用以測定纖維蛋白溶酶原激活物是否增加。正常值應超過2小時。如在2小時內溶解，表示纖維蛋白溶解亢進。纖溶亢進時，纖溶酶原減少，纖溶酶增多，優球蛋白被大量纖溶酶加速溶解。

3.有關微血管病性的溶血檢查：在血清中可見到畸形紅細胞，如碎裂細胞、盔甲細胞等。血片檢查見破碎及變形的紅細胞比例超過2%時，對DIC的診斷有參考價值。

4.其他：①抗凝血酶Ⅲ（AT Ⅲ）的含量測定：DIC中，AT Ⅲ大量消耗，早期即有明顯減少，測定結果不受FDP的影響，其測定方法有凝血活性及瓊脂擴散法免疫活性兩種方法。②用51Cr標記血小板或用125I標記纖維蛋白原測定血小板壽命是否縮短。③血小板β球蛋白（β-TG）及血小板第4因子（PF4）含量的測定：血小板聚集時β-TG及PF4可被釋放至血循環中。β-TG及PF4增高反映血管內血小板功能亢進，消耗時則見降低。④纖維蛋白分解產物的測定：當血管內有凝血及凝血酶活性增高時，纖維蛋白原的分解增加，纖維蛋白肽A（FPA）增加。可用放射免疫法測定。在色譜分析中可發現有纖維蛋白單體、雙體及多聚體增加。

三、診斷依據

（一）臨床表現

1.存在易引起彌散性血管內凝血(DIC)的基礎疾病。

2.有下列兩項以上臨床表現：①多發性出血傾向；②不易用原發病解釋的微循環衰竭或休克；③多發性微血管栓塞的癥狀、體征，如皮膚、皮下、黏膜栓塞壞死及早期出現的腎、肺、腦等臟器功能不全；④抗凝治療有效。

（二）實驗室檢查

1.主要診斷指標有下列3項以上異常：①血小板數低于100×109/L或呈進行性下降(肝病DIC時血小板低于50×109/L)；②血漿纖維蛋白原含量l.5g/L或呈進行性下降，或＞4g/L(肝病DIC時＜1g/L；③3P試驗陽性或血漿FDP＞20mg/L(肝病DIC時超過60mg/L)；④凝血酶原時間縮短或延長3秒以上，或呈動態變化；或活化的部分凝血活酶時間(APTT)縮短或延長10秒以上。

2.疑難、特殊病例應有下列實驗室檢查1項以上異常：①因子Ⅶ:C降低、vWF:Ag升高，Ⅷ:C/vWF:Ag比值降低；②AT-Ⅲ含量及活性降低；③血漿β-三酰甘油(pTG)或血栓素B2(TXB2)升高；④纖維蛋白肽A(FPA)升高，或纖維蛋白原轉換率增速。

四、治療原則

DIC的病情嚴重，病勢兇險，發展迅速，必須積極搶救，否則病情即可發展為不可逆性。原發病與DIC兩者互為因果，治療中必須同時兼顧，嚴密觀察臨床表現及實驗室化驗結果的變化。

1.消除病因及原發病的治療：治療原發病是治療DIC的根本措施，控制原發病的不利因素也有重要意義，例如積極控制感染、清除子宮內死胎、以及抗腫瘤治療等。其他如補充血容量、防治休克、改善缺氧及糾正水、電解質紊亂等，也有積極作用。輸血時更應預防溶血反應。在去除病因后，病情可迅速緩解，消除DIC的誘因也有利于防止DIC的發生和發展。

2.肝素治療：肝素和血液中的抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）形成復合體，加強ATⅢ對凝血酶及活性凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa及Ⅻa的滅活，發生抗凝作用。故在肝素治療時，必須考慮到血中的ATⅢ水平。如ATⅢ水平過低時，即使給予大量肝素也不易見效。近年來發現肝素也有促進纖溶和阻礙血小板聚集的作用。關于肝素應用的指征包括：①DIC診斷明確，包括原發病或病因不能控制或去除時，在后者作為DIC的對癥治療；②如已證實發生DIC而準備去除病因時，為防止術中或術后促凝物質進入血循環而加重DIC，也可短期適當使用；③當準備應用纖維蛋白溶解抑制劑或補充凝血物質時，如有促凝物質已在血液中發揮作用，也應先用肝素，后給纖溶抑制劑、輸血及纖維蛋白原等。對急性DIC，特別是伴有新鮮創口、創面等病情較復雜的病例，肝素的應用要謹慎，如果使用不當，有加重出血的危險；對慢性或亞急性DIC，沒有血管損傷及新鮮創面，使用比較安全。對疑似DIC的病人，例如有DIC的傾向而3P試驗或其他化驗檢查陰性，或3P試驗陽性而無臨床出血癥狀者，可暫不用肝素，待檢查結果及臨床表現明確支持DIC時，即用肝素治療。目前對肝素應用的指征，看法尚無統一，但大多數人認為，凡診斷明確并有用藥指征的，應爭取早用。肝素治療失敗的因素包括：①用藥指征不當，尤其是診斷不甚明確；②用藥時間過晚，病情已成為不可逆性；③體內的ATⅢ耗竭，使肝素不能發揮正常的作用；④劑量掌握不當；⑤酸中毒未糾正，使肝素喪失活性。

有下列情況時，應用肝素要特別謹慎，以免加重出血：①在DIC后期，病理變化已轉為以纖維蛋白溶解為主而出血主要涉及纖溶及大量FDP的關系，而不是凝血因子的消耗；②手術創口尚未愈合；③原有嚴重出血如肺結核咯血、潰瘍病出血或腦溢血等；④有明顯肝腎功能不良者；⑤原有造血功能障礙和血小板減少者。

肝素的劑量及用法：一般采用中等劑量，每4～6小時靜脈注射50mg或連續靜脈滴注（每小時滴10mg左右）。24小時用量為200～300mg（每100mg＝12500U），每次靜注前需測凝血時間（試管法），使控制在20～30分鐘之間，適當調整肝素劑量，一直用至DIC檢查指標恢復正常。

3.抗血小板凝集藥物：常用者為潘生丁，400～600mg/d，分3次口服，或將100～200mg置于100ml葡萄糖液體中靜脈滴注，每4～6小時重復1次。阿司匹林1.2～1.5g/d，分3次口服。兩者合用則需減少劑量。適用于輕型DIC或高度懷疑DIC而未能肯定診斷者。低分子右旋糖酐降低血液黏滯度，抑制血小板聚集，一般用量為500～1000ml靜脈滴注，主要用于早期DIC，診斷尚未完全肯定者，也可與潘生丁合用。

4.AT-Ⅲ濃縮劑及合成抗凝血酶劑的應用：實驗證明，AT-Ⅲ下降到一定水平時，即使增加肝素量也不能提高其抗凝作用，有人認為AT-Ⅲ水平低至正常的50%時，就應補充AT-Ⅲ。日本有人在靜滴肝素10000U/d，同時靜脈滴注AT-Ⅲ1500U/d，相當于血漿1500ml的含量。

5.補充血小板及凝血因子：在未用肝素前輸血或給纖維蛋白原時，可為微血栓提供凝血的基質，促進DIC的發展。但如凝血因子過低時，應用肝素可加重出血。應當輸血（鮮血）或補充纖維蛋白原，后者每克制劑可提高血漿纖維蛋白原25mg/dl，纖維蛋白原濃度超過100mg/dl時才有止血作用。

6.抗纖溶藥物的應用：在DIC早期，纖溶本身是一種生理性的保護機制，故一般不主張應用抗纖溶藥物。早期使用反使病情惡化可能。但在DIC后期繼發性纖溶成為出血的主要矛盾時，則可適當應用抗纖溶藥物。這類藥物應在足量肝素治療下應用。只有當已無凝血消耗而主要為繼發性纖溶繼續進行時，方可單獨應用抗纖溶藥物。常用的藥物包括b氨基己酸（6EACA

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