10 網織紅細胞生成指數為一最可能診斷是慢性失血性貧血(貧血可以飲酒嗎)

在破壞紅細胞中占重要地位。紅細胞的生命期和紅細胞膜的結構、酶系統的活力及血紅蛋白分子等密切相關。紅細胞內在的任何一種缺陷均可導致紅細胞壽命縮短，破壞加速；如超過了骨髓代償性增生的程度，就會引起溶血性貧血。這類貧血絕大多數是遺傳性疾病，如遺傳性球形細胞增多癥等。紅細胞本身雖正常，也可因某些外在因素，包括化學、物理、機械、感染、毒素以及免疫等因素影響，導致溶血性貧血，例如自身免疫性溶血性貧血。心臟手術（體外循環）后或人造心臟瓣膜，造成紅細胞的機械性損傷，引起溶血，血中可見紅細胞畸形和碎片。腫大的脾臟也可阻滯和吞噬紅細胞。紅細胞外在因素所致的溶血性貧血均系獲得性疾病。

不論急性或慢性出血都是臨床上引起貧血的最常見原因。慢性失血性貧血實質上就是缺鐵性貧血。

貧血的發病機理往往是綜合性的，例如淋巴瘤不僅侵犯骨髓造血組織引起骨髓病性貧血，也可同時導致自身免疫性溶血性貧血。同一類型貧血也可有不同發病機理并存，如巨幼細胞性貧血既有DNA合成障礙，又有紅細胞破壞過多和髓內溶血等因素。

【病理說明】

貧血癥狀的有無及輕重，除原發疾病的性質外，主要決定于貧血的程度及其發生的速度，同時也與病人年齡、有無其他心肺疾病以及心血管系統的代償能力有關。貧血發生緩慢，無心肺疾病基礎，代償機制可充分發揮，即使血紅蛋白低達8g/dl，可無癥狀；有時低至6g/dl以下，才引起病人注意。反之，如急性溶血，雖然貧血不很嚴重，由于發生較速，不及代償，癥狀卻很顯著。兒童及年輕患者，由于其心血管系統代償功能良好，往往較年老患者容易耐受貧血的影響。

（一）一般表現皮內毛細血管缺血所致皮膚粘膜蒼白是貧血最常見的客觀體征。但影響皮膚顏色的因素很多，除血紅蛋白量外，還和皮內毛細血管分布和舒縮程度、皮膚色素和皮下組織含水量多寡有關。因此單憑皮膚顏色判斷貧血程度，常有偏差。一般以觀察指甲、手掌皮膚皺紋處以及口唇粘膜和瞼結膜等較為可靠。疲倦、乏力、頭暈耳鳴、記憶力衰退、思想不集中等都是貧血早期和常見的癥狀，可能由于神經系統及肌肉缺氧所致。貧血嚴重時可有低熱和基礎代謝率增高。

（二）呼吸系統稍事活動或情緒激動即有氣急。由于血紅蛋白量的減少，活動增加必然引起血氧含量進一步降低和二氧化碳含量增高，反射性地刺激呼吸中樞，發生呼吸急促。

（三）循環系統輕度貧血時，循環系統變化不大。中度貧血患者常表現為竇性心動過速、心搏亢進、脈搏充實、脈壓增寬、循環時間加速及心輸出量增多等。肺動脈瓣或心尖區可聽到中等響度的吹風樣收縮期雜音，其產生原因與血循環加速、血粘度以及缺氧后心肌張力降低有關。當心臟擴大時，雜音還可因二尖瓣和三尖瓣相對性關閉不全所致。當血紅蛋白量低于6g/dl，約30％患者可有心電圖改變，表現為低電壓、ST段壓低、T波平坦倒置，嚴重者甚至可有QT時間延長、心房顫動等。發生心律失常，要考慮是否合并有其他心臟疾患。嚴重貧血（血紅蛋白低于3g/dl以下）或貧血進展較速的病例，可有明顯的全心擴大；以后由于心肌營養障礙，無法代償日益增加的高輸出量狀態，最終導致充血性心力衰竭。當貧血被糾正后，上述心臟病變可獲得一定程度的恢復。重度貧血患者，即使無充血性心力衰竭，但由于血清白蛋白減少、毛細血管通透性增加以及腎血流量減少，引起水、鈉潴留，可發生浮腫。

（四）消化系統貧血影響消化系統功能和消化酶的分泌，出現食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹，甚至腹瀉。部分病人有明顯舌炎。消化系統表現，除因貧血缺氧外，還與原發疾病有關。

（五）泌尿生殖系統貧血時，腎血管收縮和腎臟缺氧，可導致腎功能變化。早期有多尿，尿比重降低及血尿素氮增多。貧血嚴重時可出現蛋白尿。月經失調（閉經）和性欲減退也頗常見。

除貧血的共同臨床表現外，各種類型貧血的特殊表現，分別在各論中闡述。

實驗室檢查既是確立貧血的可靠方法，又是明確其類型的重要步驟。茲將貧血的常規實驗室檢查項目簡述如下。各類貧血的特殊檢查安排在各論中討論。

（一）紅細胞指數根據血紅蛋白量、紅細胞數和紅細胞壓積測定可計算以下各項指數，有助于貧血的形態學分類；這是貧血最基本的實驗室檢查。臨床實踐中也有以紅細胞計數除以血紅蛋白量（正常為3），可粗略分辨正常或低色素型貧血，但計算紅細胞指數可提供更精確數據。血紅蛋白測定是確立貧血最可靠指標，但方法必須正確。國際上已將氰高鐵血紅蛋白法作為標準測定方法。紅細胞壓積主張用毛細血管法，離心力應為14500g，誤差較小；也可從自動血細胞計數器上測知，正確性較好。

（二）周圍血液涂片檢查周圍血涂片檢查，對貧血的診斷具有重要價值，它不僅有助于貧血的形態學分類，而且又能從中發現異形紅細胞。紅細胞有大小不均，小型紅細胞增多，且中央蒼白區擴大，可診斷低色素性貧血。球形紅細胞增多，見于遺傳性球形細胞增多癥。靶形紅細胞常見于海洋性貧血。各種異形紅細胞，如梨形、啞鈴形、三角形，甚至紅細胞碎片，則提示微血管病性溶血性貧血的可能性。淚滴狀紅細胞可見于骨髓纖維化。

（三）網織紅細胞計數網織紅細胞計數可以幫助了解幼紅細胞的增生程度；在溶血性貧血時增多而在再生障礙性貧血顯著減少。由于網織紅細胞的百分數和紅細胞總數有關，必須計算網織紅細胞的絕對值網織紅細胞（％）×紅細胞數／mm3正常值為10024000～84000／mm3），才能判斷幼紅細胞增生情況。如果骨髓幼紅細胞增生而網織紅細胞絕對數不增加，提示幼紅細胞有無效性生成，即髓內溶血。

（四）骨髓象檢查根據骨髓增生與否，可將貧血分為增生性和增生不良性貧血兩大類。除再生障礙性貧血外，其它貧血都有程度不一的幼紅細胞增生象。巨幼紅細胞增生的骨髓象有特異性診斷意義。

貧血的診斷步驟可分為三：①第一步是詢問病史，從病人訴說中可獲得貧血病因的線索。病史詢問中尤應重視化學物接觸史、慢性疾病史、失血史、飲食和營養以及家族遺傳史等。②第二步是全面的體格檢查，以衡量貧血對機體影響和尋找與病因有關征象。檢查時除一般貧血征象外，應注意出血傾向、以及肝脾和淋巴結腫大。③第三步是實驗室檢查，為貧血建立量的概念，并進一步確立貧血的性質。周圍血片和骨髓涂片檢查可提供基本資料。其它特殊檢查（如血清鐵蛋白、維生素B12、葉酸、紅細胞生成素測定，抗人球蛋白試驗等）用以證實從病史及體征中所獲得的初步結論。對一些不明性質貧血也可先從形態分類分析起，從而考慮到發病機制，然后通過特殊檢查，確定臨床類型。例如小紅細胞低色素性貧血，提示血紅蛋白合成減少，可進一步做血清鐵和鐵蛋白等加以證實；如鐵貯存并不缺乏，提示為非缺鐵性低色素性貧血，包括海洋性貧血，則應做血紅蛋白電泳和堿變性試驗。

1．首先應強調病因治療。盡速糾正出血原因，才能徹底治愈出血性貧血。診斷為藥物性貧血，應立即停藥并絕對避免再次用藥，則為最有效的措施。

2．缺乏造血要素的貧血，如缺鐵性貧血和營養性巨幼細胞性貧血等，應積極補充造血要素，如鐵劑、維生素B12或葉酸等，可獲得良好效果。

3．刺激紅細胞生成的藥物，臨床已肯定的有紅細胞生成素、司坦唑（康力龍）、安雄、達那唑、丙酸睪酮等。紅細胞生成素是一種糖蛋白，起源于腎臟，對紅細胞系列的增殖、成熟與釋放有重要調節作用，臨床用以治療慢性腎功能衰竭有顯著療效。該激素對慢性感染、惡性腫瘤及某些結締組織病所致貧血也有一定效果。司坦唑和睪酮對部分慢性再生障礙性貧血可起到緩解作用。

4．免疫抑制劑腎上腺皮質激素或達那唑用于自身免疫性溶血性貧血，即刻療效較好。重型再生障礙性貧血（再障）預后兇險，二年內生存率僅20％，認為是T細胞介導的干細胞免疫抑制。近年應用抗胸腺（淋巴）細胞球蛋白注射，近半數有效，預后大見改善。與骨髓移植相比，近期療效相仿，但危險性小；缺點是治愈率低，易復發。通過對T細胞抑制作用，環孢菌素A也用于治療再障，初步觀察療效與抗胸腺（淋巴）細胞球蛋白相接近。

5．異基因骨髓移植對重型再障的療效已經公認，有效率達57．4％，較長期生存率為40％～50％。西雅圖移植中心報告有效率已達75％，中數生存期超過5年，為當前治療重型再障最理想方法。異基因骨髓移植也已試用于先天性再障（Fa買粉絲ni貧血）、海洋性貧血及陣發性睡眠性血紅蛋白尿，確切療效有待進一步總結。

6．脾切除后可減少紅細胞的破壞場所，用以治療脾功能亢進所致的貧血和遺傳性球形細胞增多癥，有顯著療效，常為首選治療措施。溫抗體型自身免疫性溶血性貧血用腎上腺皮質激素無效者，也可作脾切除術。

7．急性大量失血引起的貧血必須輸血，因為此時急需補充血容量。輸血也可適用于難治性貧血，如再生障礙性貧血的治療等，但僅能取得暫時療效。輸血可引起各種不良反應，并有傳播病毒性肝炎的危險，過多的輸血又可發生含鐵血黃素沉著癥，所以輸血治療必須嚴格掌握指證。缺鐵性貧血、巨幼細胞性貧血和某些溶血性貧血，經過適當治療，血紅蛋白都能逐漸恢復，除非貧血極為嚴重或急需在短期內施行手術者，一般都不需輸血。有些溶血性貧血，例如自身免疫性溶血性貧血或陣發性睡眠性血紅蛋白尿，輸血反可能加劇溶血反應，必須提高警惕。

8．一般慢性貧血，若代償好，癥狀不多，仍可參加輕勞動。但當血紅蛋白下降較速，貧血明顯（一般低于8g/dl），有癥狀或伴出血傾向者，應予適當休息。

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