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簡介：

我們重要的共生生物群——微生物

人體內最容易調節的器官

環境內很多因素都可以調節腸道菌群，特別是飲食和抗生素。微生物同人類健康密切相關，通過飲食來調節菌群增加益生菌將是控制疾病的一種很好的策略。

飲食對腸道菌群的影響

人生的第一年，喂養的方式是影響嬰兒腸道菌群的最主要方式。母乳喂養會決定嬰兒腸道內90%的組成成分。奶粉喂養的嬰兒腸道內的微生物成分會相對較為復雜，包括類桿菌、梭狀芽孢桿菌等，其中雙歧桿菌的含量與兒童成長時的超重相關。

最近，一個研究團隊使用了宏基因組學的方法分析了嬰兒和母親的糞便樣本。評估分娩方式和喂養方式對嬰兒腸道菌群的影響，結論是科學家們強烈建議采用母乳來喂養嬰兒。

不同的飲食會引起腸道菌群成分的明顯差異，高糖和高脂食物會引起腸道內細菌的失調，進而引起疾病。相反，一些食物或者相關的提取物可以起到預防如Ⅱ型糖尿病或心血管疾病的患病風險。蔓越莓或它的提取物就可以降低由飲食誘導的體重增加或肥胖，改善胰島素敏感性，降低血糖。葡萄也被證明能夠減輕許多與肥胖相關的癥狀，還可以幫助降低炎癥。

這些食物的共同特點是富含多酚，許多流行病學以及臨床研究表明，飲食中的多酚可以起到預防多發性硬化的作用。通過定量PCR的方法檢測糞便，葡萄多酚可以顯著增加腸道內的某種菌群。紅茶、綠茶、葡萄汁或葡萄酒可以幫助我們很好的獲得多酚這種成分。

通過飲食調節可以方便的改善代謝紊亂的問題，預防或調節高糖高脂引起的疾病。

益生元對疾病的影響

除了飲食，益生素和益生菌也是影響腸道菌群的重要因素。1995年益生元的概念被提出“通過選擇性的刺激一種或少數種菌落中的細菌的生長與活性而對寄主產生有益的影響從而改善寄主健康的不可被消化的食品成分。”這其中，最有名的是源益生元菊粉型果聚糖（ITF）和低聚半乳糖。所有的膳食纖維，它們的另一個優勢是發酵速度較慢，這樣引起腹脹的情況也會比較少。 

益生元的作用機制之一就是它們可以在短周期內使腸道內組成定性和選擇性變化的能力。目前，益生元的作用是利用雙歧桿菌或乳酸菌來進行測定。食物中菊苣富含益生元。補充益生元，可以促進腸道有益細菌的生長。

科學家通過實驗分析了低聚果糖和纖維素對肥胖小鼠菌群的影響，結果發現在低聚果糖組乳酸菌和球形梭菌的含量較對照組明顯升高。因此，得出益生菌可以降低腸道通透性的結論，益生菌可以修改抗菌肽的生產、管理和飲食與腸道微生物組成的變化有關。抗菌肽有助于塑造細菌群落。

對人類腸道相關疾病的研究：18例潰瘍性結直腸炎患者隨機接受合生元（6 g／d ITF和長雙歧桿菌）或安慰劑。結果發現干預組炎癥程度較低，某些細胞因子（如腫瘤壞死因子-α，白細胞介素-1α）和抗菌肽含量均下降。

另外還針對切除息肉或結腸癌患者提供了一個由ITF和12周多的益生菌合生元補充食品隨機實驗，這種干預明顯降低了結腸癌的增殖。

動物模型和臨床實驗結果表明，益生元可以很好的調節腸道菌群，在增加雙歧桿菌濃度和降低炎癥方面明顯有效。

益生菌對疾病的影響

益生菌是一類對宿主有益的活性微生物，是定植于人體腸道、生殖系統內，能產生確切健康功效從而改善宿主微生態平衡、發揮有益作用的活性有益微生物的總稱。人體、動物體內有益的細菌或真菌主要有：酪酸梭菌、乳酸菌、雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌、放線菌、酵母菌等。

研究表明，高脂類的食物會改變腸道菌群內的組成。因此，口服益生菌制劑常被用來調節高脂高糖相關的疾病，這其中，乳酸桿菌已經有了比較透徹的研究。無菌小鼠表明，乳酸桿菌可以有效的較少脂肪存儲以及使ANGPTL4（一種血管生成素相關蛋白，可以控制甘油三酯沉積成脂肪細胞）的濃度增加。

科學家們還研究了三種益生菌對高脂食物代謝的影響，包括兩種乳酸桿菌和一種雙歧桿菌。他們發現這三種菌都可以不同程度的減輕肥胖并發癥。許多研究表明，益生菌對體重和肥胖是有特定影響的。確認腸道菌群內的微生物物種對于益生菌治療是非常重要的。

人類代謝紊亂目前在相關的益生菌雙盲實驗中也得到了有益作用的結果。在Ⅱ型糖尿病、非Ⅱ型糖尿病及高甘油三酯病人、超重患者及健康人群中被觀察到。

益生菌有益于非酒精性脂肪肝、降低腸道炎癥，改善上皮腸道功能，幫助抗菌物質的生成。肝臟組織病理學分析表明小鼠在接受乳酸桿菌后其脂肪肝程度降低。此外，益生菌也對感染性腹瀉、腸炎及胃腸道腫瘤有益。

目前，這些益生菌的作用機制還不是很明確，但可能是在以下這三個方面來作用機體：

益生菌可調節宿主的微生物；

益生菌可改善腸粘膜的屏障功能；

益生菌可局部（主要針對腸道）改善免疫能力；

通過飲食或生活方式的改變可以減輕肥胖或相關疾病的癥狀。

未來目標

人體腸道菌群情況與人類健康密切相關，目前我們可以通過飲食、益生菌、抗生素，甚至是糞便移植來調節人體的腸道菌群。通過人類對于腸道菌群與健康的理解，我們可以通過調節菌群結構來改善人類的健康。目前，調節菌群結構已經被作為一種解決人類肥胖和糖尿病的新方法。

有許多報道表明，在肥胖人群的腸道菌群內，厚壁菌的數量增加而擬桿菌的數量減少。厚壁菌可以增加血液中血中谷氨酰胺濃度，而擬桿菌可以增強粘多糖的代謝同時增強腸道上皮的通透性。

抗生素可以在人體腸道內進化菌群，那些耐藥的菌會存活下來。流行病學調查表明，在兒童時期過度使用抗生素，成年后會更容易肥胖。宿主微生物代謝作用可顯著影響人體藥物的代謝。

梭菌感染是目前腹瀉最常見的原因，對此糞便移植一直是熱論的話題。飲食可導致人體腸道微生物有比較大的變化，同時不良的飲食結構也是導致西方國家相關炎癥疾病的主要原因。

總結

人類腸道微生物的精準醫學研究目前才剛剛開始，腸道菌群有明顯的差異性不同民族的菌群結構明顯不同。

微生物的研究目前都集中在一個特定的病種相關的微生物組成上，然而，對微生物的功能研究卻不常見。

菌群與健康的協調作用網絡需要完善，一個正常的菌群可以在人體上很多地方找到，它們可能在人類的健康與疾病中發揮了重要的協調作用。相關研究表明，腫瘤與非腫瘤的臨近組織就有不同的微生物。

總之，對微生物的了解將會為研究人類疾病開啟一篇新的篇章，未來很多新的診斷方法、慢病的治療和預防將會受益于這方面的研究。

文獻來源：Yujing Bi, Nan Qin, Ruifu Yang. Human Microbiota:A Neglected “Organ” in Precision Medicine. Infect Dis Transl Med2015;1(2):63-72.

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癌癥的真正意義是進化嗎？

一種說法認為，癌細胞是一種極其古老的防御機制，可能是一種單細胞生物的印跡，癌細胞比正常細胞具有更強大的生命力。一般認為導致癌癥發生的關鍵原因是微環境發生了變化，比如溫度、酸堿度、其他因子以及病毒帶來的惡化，從而使細胞面對巨大的壓力。這個時候，細胞就有可能選擇癌變來適應新的惡劣環境。

突變會隨機發生，是微環境起到選擇的作用。當環境變得惡劣的時候，細胞可以選擇去死，也可以選擇造反，造反的就是癌癥。因此，可以認為，癌細胞的發病機制是一種印記，是融合在基因組上的一種對抗極端環境的機制，更有可能來自于單細胞時期的基因。

宏觀上，可以認為癌癥是壞的，但從微觀上，癌癥的機制并非是壞的。事實上，目前腫瘤領域開始走向了新的方向。不再盯著突變而是腫瘤系統論。

人類研究癌癥這么多年，窮盡了很多辦法，從最初認為癌癥有統一的標準，到后來發現癌癥真是各種各樣，現在走向了個性化醫療。當今癌癥研究的一個最大困惑就是癌癥到底是什么原因導致的？癌癥能否被治愈？幾十年的研究，癌癥的文章穩居生物醫學領域第一名。但是這么多研究，卻讓我們更加疑惑，為什么做了這么多，卻找不到癌癥的發病原因？是突變？腫瘤干細胞？免疫?甚至氧化損傷，端粒，但是無論哪一種理論，都有致命缺陷。而且，無論哪一種理論，都無法根治癌癥。甚至，當你把一個突變恢復過來，但是依然無法改變癌癥的本身。

癌癥，對于人類是疾病，但是對于癌細胞本身，卻不是。癌細胞最大的特色之一就是它自成體系，無論他內部多么混亂，但是依然具有競爭力。乍看起來他是無群體組織性的。但本身卻是一個十分強大的生命體。一個十分扭曲的細胞體系，竟然可以在無比艱難條件下生存，單就這個事情來講簡直是神奇。

事實上，除了裸鼴鼠，目前大部分生物都會得癌癥。癌癥，極有可能是一種極其古老的系統，是一種生命系統的原始密碼。另外，不同多細胞物種基本都可以得癌癥，這也反映出，癌癥的機制古老（越古老越普遍存在）。如果癌癥是新近進化出來的，那么應該局限在部分物種里。

附上幾點癌細胞的基本特征：

無

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