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01 嗜堿點彩紅細胞和網織紅細胞區別(網織紅細胞、點彩紅細胞、嗜多色性紅細胞三者有無關系,其表現形態有何差異?)

Instagram刷粉絲, Ins買粉絲自助下單平台, Ins買贊網站可微信支付寶付款2024-05-24 08:07:51【】0人已围观

简介網織紅細胞、點彩紅細胞、嗜多色性紅細胞三者有無關系,其表現形態有何差異?網織紅細胞、點彩紅細胞、嗜多色性紅細胞的關系相同: 網織紅細胞、點彩紅細胞、嗜多色性紅細胞都是未發育成熟的紅細胞。&n

網織紅細胞、點彩紅細胞、嗜多色性紅細胞三者有無關系,其表現形態有何差異?

網織紅細胞、點彩紅細胞、嗜多色性紅細胞的關系

相同:  

網織紅細胞、點彩紅細胞、嗜多色性紅細胞都是未發育成熟的紅細胞。 

不同:

1、三者代表的臨床意義不同:

網織紅細胞是未完全成熟的紅細胞,存在于正常外周血中,占比約為0.5-1.5%;點彩紅細胞、嗜多色性紅細胞本身極少見,常表示骨髓造血活躍,或者病態造血。

2、三者形態不同:

網織紅細胞經煌焦油藍染色后,在紅細胞內呈現藍色的點粒狀、網狀、絲球狀等五種形態。嗜多色性紅細胞,能被多種染色劑染色;點彩紅細胞是指紅細胞內出現大小不等、多少不一的深蘭色顆粒者。

3、三者的范圍互相有交叉。如嗜多色性紅細胞是網織紅細胞經瑞氏染色的結果。

百度百科——點彩紅細胞

百度百科——多色紅細胞

2021天津醫療衛生檢驗學:紅細胞異常形態結構知多少

大家都知道紅細胞檢查在整個臨床檢驗基礎當中都是一個重點,并且和后續很多疾病都有所關聯,所以在選擇題以及案例分析中多有涉及。那下面就和我一起來看看紅細胞的異常形態結構到底有哪些吧。

紅細胞的異常形態比較簡單,首先是大家非常熟悉的球形、橢圓形、口紅型還有鐮刀形紅細胞,它們分別見于遺傳性球形紅細胞增多癥、遺傳性橢圓形紅細胞增多癥等,異常形態和名字都是統一的,這個非常的好記憶。

其他的異常形態還有靶形紅細胞、淚滴形紅細胞和緡錢狀紅細胞。靶形紅細胞出現的原因是由于血紅蛋白含量較少而造成的紅細胞凹陷,最終出現了淡染區的擴大,所以多見于的疾病是低色素性貧血。淚滴形紅細胞是由于紅細胞在生成過程中受到擠壓或是破壞,主要見于骨髓纖維化這種疾病。更加需要大家注意的是,少量淚滴形紅細胞可能是由于推片不正確造成的,一般淚滴形紅細胞需要達到20%以上才有臨床意義。最后是緡錢狀紅細胞,紅細胞互相連接如緡錢狀,是因為血漿中某些大分子蛋白增高導致的,常見于多發性骨髓瘤。

以上是紅細胞的異常形態,下面我們再來看看紅細胞的異常結構。

紅細胞的異常結構主要是指出現在紅細胞中可以直接觀察到的一些特殊結構,包括:豪焦小體(Howell-Jolly小體、染色質小體)、卡波環、嗜堿性點彩紅細胞以及有核紅細胞(幼稚紅細胞)。這幾個異常結構會跟白細胞的進行鑒別考查,經常出現在單選題或多選題中。

其次是嗜堿性點彩紅細胞,它其中的異常染色成分是變性的RNA殘留物,本身為不完全成熟的紅細胞,嗜堿性點彩紅細胞主要是作為重金屬中毒的檢查指標。我們經常在習題中發現,它多是作為鉛中毒的一種直接考察點。在做題的時候需要注意嗜堿性點彩紅細胞、嗜多色性紅細胞還有中幼紅細胞的嗜多色性三個的主要區別。

最后是有核紅細胞,也叫做幼稚紅細胞,本身就是紅細胞釋放過多的一種表現,在臨床意義上和網織紅細胞相似,常見于溶血性貧血、白血病等疾病。

鉛中毒貧血和一般貧血的區別

鉛中毒貧血:

鉛中毒可出現神經、消化、骨骼、泌尿等系統的癥狀。由于鉛中毒干擾血紅素的合成而出現貧血。急性鉛中毒時,貧血可在幾周內出現,網織紅細胞增多,外周血中可見幼稚紅細胞。許多幼紅細胞和成熟紅細胞中均可見到嗜堿性點彩。白細胞計數顯著增高。慢性鉛中毒最常見癥狀之一就是貧血。貧血程度大多輕至中度,但在兒童中較重。紅細胞呈正常色素或低色素特征。紅細胞的滲透脆性減低。網織紅細胞輕度增多。紅細胞的壽命比正常縮短約20%。骨髓中紅系細胞增生活躍。有一些鐵粒幼細胞內的鐵小粒在核周圍排列成環狀。

鉛由消化道或呼吸道進入體內。在工農業生產和日常生活中很容易接觸到許多鉛或鉛化合物,如油漆顏料、鉛字、鉛管、陶瓷的釉彩、搪瓷、景泰藍、蓄電池、某些農藥和殺蟲劑、含鉛化妝品(白粉)等,加上缺少適當的防護措施,造成鉛中毒。有的地方用鉛錫酒壺盛酒,使鉛溶解于酒中,常用這種壺飲酒,可引起慢性鉛中毒。

鉛中毒時,卟啉的代謝障礙直接影響到血紅素合成,表現在紅細胞中游離原卟啉增多,尿中糞卟啉及δ-氨基γ酮戊酸(ALA)的排泄增多。血紅蛋白的合成減少,因此游離鐵積聚在核周圍的線粒體中。珠蛋白的合成也受到抑制,表現在血紅蛋白中HbA2及HbF的比例增高。血片中嗜堿性點彩細胞增多,但與鉛中毒程度不呈平行關系,且偶爾可以不存在,而在其他溶血中也可出現,因此缺乏特異性。

鉛中毒貧血不需特殊治療,主要是治療鉛中毒。鉛中毒的治療,首先停止與鉛繼續接觸。青霉素酰胺等能與鉛螯合,有助于減少軟組織中的鉛含量。

一般貧血:

癥狀:貧血的臨床表現貧血癥狀的有無或輕重取決于貧血的程度貧血發生的速度循環血量有無改變病人的年齡以及心血管系統的代償能力等貧血發生緩慢機體能逐漸適應即使貧血較重尚可維持生理功能;反之如短期內發生貧血即使貧血程度不重也可出現明顯癥狀年老體弱或心肺功能減退者癥狀較明顯

貧血的般癥狀體征如下:

軟弱無力:疲乏困倦是因肌肉缺氧所致為最常見和最早出現的癥狀

皮膚粘膜蒼白:皮膚粘膜結膜以及皮膚毛細血管的分布和舒縮狀態等因素的影響般認為瞼結合膜手掌大小魚際及甲床的顏色比較可靠

心血管系統:心悸為最突出的癥狀之有心動過速在心尖或肺動脈瓣區可聽到柔和的收縮期雜音稱為貧血性雜音嚴重貧血可聽到舒張期雜音嚴重貧血或原有冠心病可引起心絞痛心臟擴大心力衰竭

呼吸系統::氣急或呼吸困難大都是由于呼吸中樞低氧或高碳酸血癥所致

中樞神經系統:頭暈頭痛耳鳴眼花注意力不集中嗜睡等均為常見癥狀暈厥甚至神志模糊可出現于貧血嚴重或發生急驟者特別是老年患者

消化系統:食欲減退腹部脹氣惡心便秘等為最多見的癥狀

生殖系統:婦女患者中常有月經失調如閉經或月經過多在男女兩性中性欲減退均多見

泌尿系統:貧血嚴重者可有輕度蛋白尿及尿濃縮功能減低

貧血分哪些種類

貧血的診斷通常分三步進行:確認貧血的存在及其程度;了解貧血的形態學類型;落實貧血的病因學診斷使貧血的診斷最終得以確立的過程就是貧血的鑒別診斷過程 一小 細胞低色素性貧血小細胞低色素性貧血是由于鐵缺乏和鐵利用障礙引起血紅蛋白合成減少所致的一組貧血包括缺鐵性貧血慢性感染性貧血地中海貧血和鐵粒幼細胞貧血等后兩種屬于鐵利用障礙性貧血其中地中海貧血為溶血性貧血中的一種血紅蛋白病將在有關項下述及小細胞低色素性貧血的鑒別診斷見表8-l-5(一)缺鐵性貧血為臨床上最為常見的血紅蛋白合成障礙所致的貧血食物中缺鐵或有慢性失血史體檢發現外胚葉改變尤其是指甲凹陷變脆以及實驗室檢查證明為小細胞低色素性貧血強烈提示缺鐵性貧血的可能性本病血象小紅細胞明顯增多紅細胞變薄中心蒼白區擴大較多的多色性及嗜堿性點彩紅細胞有紅細胞大小不等及異形紅細胞血細胞自動分析常提示紅細胞體積分布寬度(RDW)增高說明紅細胞的大小不均一性治療前網織紅細胞不增多或輕度增多重癥者白細胞和血小板也可減少鐵缺乏伴有脫氨酸缺乏時表現外胚葉組織病變:頭發蓬松皮膚干燥萎縮似羊皮紙樣指趾甲脆薄而扁平甚或凹陷(反甲火伴B 吞咽困難伴小細胞低色素貧血及胃鹽酸缺乏族維生素缺乏時可有舌炎口角炎食管或膜 稱普一文(PIUInlnrVinson)綜合征萎縮部分病人有吞咽困難須與食管癌區別病史 有缺鐵史(攝人不 有慢性感染史 有家族史 可有用藥或毒物接觸史如抗結核藥

足吸收不良需要 抗癌藥鉛中毒慢性乙醇中毒有風濕量增加慢性失血)病血液腫瘤溶血J淋病等病史血清鐵 明顯減低 減低 正常或增高 明顯增高

總鐵結合力 明顯增高 正常或減低 正常 減低

鐵飽和度 明顯減低 正常或減低 正常或增高 增高

血清鐵蛋白 明顯減低 正常或增高 正常或增高 增高

骨髓貯存鐵 消失 正常或增多 正常或增多 明顯增多

骨髓鐵粒幼細胞 明顯減少 正常 正常或增多 明顯增多出現環狀鐵粒幼細胞

血紅蛋白內 正常或減少 正常 增多 正常

溶血性貧血是由于紅細胞壽命縮短破壞增加骨髓造血功能不足以代償細胞損失而發生的一組貧血其病因可分為先天性和后天性兩類紅細胞破壞的場所為血管內溶血和血管外溶血對于溶血性貧血的診斷與鑒別診斷主要依靠臨床表現特點及補給室檢查溶血性貧血的診沁過程要角決三個問題:是否是溶血的診斷對過程要解決三個問題:是否與溶血性貧血血管內還是血管外溶血溶血性貧血的病因診斷(一)溶血性貧血的特征

①紅細胞破壞的證據:血清間接膽紅素增高尿膽原增多血漿游離血紅蛋白加血漿結盒珠蛋白含量明顯減少尿含鐵血黃素陽性細胞壽命縮短;②紅系造血代償性增加網織紅細胞明顯增高末梢血出現有核紅細胞骨髓紅系增生旺盛紅系分裂象增多;③臨床上可有黃疸及或脾腫大(二)溶血的場所明確溶血的場所對于病因診斷有提示意義血管內溶血管見于外來因素所致的溶血如ABO或Rh血型不合的輸血反應動植物毒素中毒機械性紅細胞損傷陣發性睡眠性血紅蛋白尿冷抗體型溶血性貧血蠶豆或藥物誘發C6PD缺乏癥的溶血等;血管外溶血多見于先天性溶血性貧血溫抗體型自身免疫性溶血性貧血等血管與溶血與血管外溶血的臨床與實驗室檢查特點見表8-1-6(三)溶血性貧血和病因學診斷1.先天性紅細胞膜缺陷(1)遺傳性球形紅細胞增多癥本病通過常染色體顯性遺傳男女均可患病因紅細胞膜的內在缺陷產生球形細胞易在脾臟內過多破壞造成血管外溶血本病的診斷依據為:常自幼發病但可以因癥狀加重而至清中年始被發現有貧血黃疸脾腫大等陽性家族史外周邊血球形紅細胞多在0.20~0.30以上;細胞滲透脆性增加輕癥者溫育后陽性自溶血試驗陽性加葡萄糖或ATP能糾正溶血;酸化甘油溶解試驗校正常人顯著縮短球形細胞也可因外來因素損傷正常紅細胞膜而發生故球形細胞亦可見于溫抗體自身免疫性溶血性貧血化學品感染燒傷等引起的溶血性貧血等本病必須與這些有球形細胞增多的溶血性貧血鑒別除相應的病史特點之外特別要注意與溫抗體自身免疫性溶貧區別該病全身情況常較差貧血程度常較重抗人球蛋白(Coombs)試驗陽性對兩者的鑒別最有價值(2)遺傳性橢圓形紅細胞增多癥:為常染色體顯性遺傳性疾病患者常無癥狀是先天性(遺傳性)溶血性貧血中最為良性的一種約五分之一可有輕度溶血表現個別病例可因感染而誘發溶血危象偶見慢性小腿潰瘍形成少數癥狀明顯病例可有脾腫大橢圓形紅細胞可占 0.70-0.90在診斷與鑒別診斷中意義甚大(3)遺傳性口形紅細胞增多癥:為常染色體顯性遺傳性疾病其紅細胞膜有異常改變紅細胞脆性明顯增加其血液學突出特征為染片上大多數紅細胞中央有一細長的淡染或不染色區狀似裂口而在濕片上則呈碗形重癥者出現溶血性貧血絕大多數為口形紅細胞具有重要的診斷鑒別診斷價值2.紅細胞酶的缺乏 葡萄糖6一磷酸脫氫酶(G6PD)缺乏癥在我國發病率較高南方高于北方為X伴性遺傳性疾病突變基因在X染色體上男性缺乏者為半合子將致病基因傳給全部女兒;女性缺乏者多為雜合子其致病基因傳給兒女的概率為50%在某些人群中及近親結婚致使缺乏者的男性半合子與女性雜合子婚配產生女性純合子并不罕見男性半合子及女性純合子均可發病女性雜合子據報道也有發病者床上依據G6PD活性減低程度可表現為輕度減低臨床可無癥狀;重度減低出現持續貧血;輕中度減低常由服食蠶豆某些藥物或感染誘發或表現為新生兒黃疽癥本病的診斷主要

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