01 嬰兒期網織紅細胞較成人高還是低(嬰兒輕度地貧)

紅細胞平均體積偏低

而紅細胞數、血紅蛋白、紅細胞壓積都正常的話，就不用擔心。

貧血都有哪些癥狀？

貧血要看是哪種，不同的貧血癥會有不同的癥狀。如：

一、巨幼細胞性貧血。一般起病緩慢，葉酸缺乏與維生素B12缺乏共同的表現為巨幼細胞性貧血和消化道癥狀，而維生素B12缺乏尤其是惡性貧血患者可出現神經系統癥狀。

貧血常較嚴重，主要有嗜眠、衰弱、乏力、疲倦、心悸、氣促、頭暈、眼花、耳鳴等一般性貧血的癥狀。部分病人可有輕度黃疸、皮膚由于蒼白伴有輕度黃疸，故呈特殊的檸檬黃色（蠟黃）。

消化道癥狀

厭食、消化不良、食后腹脹、腹瀉、嘔吐、便秘、舌炎、舌痛、舌乳頭萎縮、舌面光滑（鏡面舌）、舌質絳紅如瘦牛肉樣（牛肉舌）等。

神經系統癥狀

典型的表現為足與手指感覺異常，麻刺感、麻木、伴有大體感覺障礙，最早的體征是第二趾位置感喪失，音叉震動感消失。進一步發展為痙攣性共濟失調，因脊髓側索和后索退行性變性改變所引起一稱為亞急性聯合變性。站立和行路不穩、腱反射尤其膝腱及跟腱反射減弱、消失或亢進、蹴趾反射（Babinski征）和其他錐體索體征陽性。除周圍神經和脊髓外，維生素B12缺乏也影響大腦。嗜睡、味覺、嗅覺和視覺異常，癡呆、精神抑郁，妄想狂樣的精神分裂癥，最常見的異常是步態紊亂，精神癥狀發生較少。

二、再生不良性貧血。再生不良性貧血臨床表現有貧血、出血、感染及發燒。由于病情進展的快慢、程度及嚴重性，臨床表現各不相同。一般分為急性及慢性兩類，詳述如下：

1、急性型再生不良性貧血：

常見于兒童和青壯年，男性多于女性，發病時常見于急診求診，以出血、發燒及貧血為癥狀表現。病情常迅速惡化，病程短。臨床癥狀以皮膚黏膜出血，內臟出血、血尿、便血、子宮出血、眼底出血及腦出血為主。其中腦出血是導致本病死亡的原因。常有嚴重感染及發燒、肺炎、蜂窩組織炎、敗血癥及口腔感染，這也是本病死亡之另一原因。

2、慢性型再生不良性貧血：

此為成人較常見，男性多于女性。發病多見緩慢，常以貧血出現，最常見是面色蒼白、疲乏、心悸、頭暈、頭痛、運動困難。以出血及發燒者少見，若有出血其部位較少，程度較輕，以皮膚黏膜及牙齦出血常見。女性有不同程度的子宮出血。若有感染也較輕。

急性與慢性兩種臨床類型可以互相轉化的，急性型再生不良性貧血如治療得當，有可能病情逐漸減輕，轉為慢性型。慢性再生不良性有時病情加重可以轉為急性型。

三、缺鐵性貧血。缺鐵性貧血起病大都緩慢，一般表現皮膚粘膜逐漸蒼白或蒼黃。發展下去，孩子會出現食欲減退，煩躁哭鬧，精神不振，疲乏無力，毛發干燥；少數孩子愛吃爐灰渣、墻皮、土塊等，稱為異食癖，指甲菲薄脆弱，嚴重的呈扁平狀，有的象羹匙似中間下凹，邊緣翹起，叫做匙形反甲。患者抵抗力低下，口腔粘膜，肛門皮膚發炎，反復生病。如果長期貧血的患兒，會出現個子較矮小，體力差，注意力不集中，理解力記憶力減退，情緒和智力都會受到影響。

血紅蛋白是體內運輸和交換氧氣的必需工具。由于缺鐵，血紅蛋白的制造發生困難，不僅可引起貧血，而且血液運載氧的能力也會有影響，嚴重的會有心慌氣短，甚至心臟擴大，導致貧血性心臟病。總之，缺鐵性貧血對孩子的生長和身體各器官功能均有影響。假如發現孩子有某種缺鐵原因和上述癥狀，最好去醫院化驗一下血，如果血紅蛋白低于120克／升，紅細胞低于400萬／立方毫米，那么基本上可以肯定是患了貧血。

血紅蛋白降低是什么病

缺鐵性貧血是指體內可用來制造血紅蛋白的貯存鐵已被用盡,紅細胞生成障礙所致的貧血,特點是骨髓、肝、 脾及其他組織中缺乏可染色鐵,血清鐵蛋白濃度降低,血清鐵濃度和血清轉鐵蛋白飽和度亦均降低.表現為小細胞低色素性貧血.缺鐵和鐵利用障礙影響血紅蛋白合成,故有學者稱該類貧血為血紅素合成異常性貧血.

發病情況

缺鐵性貧血是最多見的一種貧血,廣泛地存在于世界各地,據世界衛生組織（WHO）調查報告,全世界約有10―30％的人群有不同程度的缺鐵.男性發病率約10％,女性大于20％.亞洲發病率高于歐洲.在生育年齡的婦女（特別是孕婦）和嬰幼兒中,這種貧血的發病數很高.在鉤蟲病流行地區如桑、棕、麻種植地區,缺鐵性貧血不但多見、貧血的程度也較重,但近年隨著醫藥衛生條件的改善,農村經濟情況的好轉,缺鐵性貧血在我國的發病情況和嚴重程度將有明顯好轉.

鐵的代謝

鐵是制造血紅蛋白的原料,正常成人體內含鐵量為3－5克,隨年齡、性別、體重等而略有差異.其中65％為血紅蛋白鐵,30％以鐵蛋白或含鐵血黃素的形式貯存于肝、脾、骨髓等單核巨噬細胞系統中,隨時供應血紅蛋白的合成,其余5％為組織鐵,存在于肌紅蛋白、細胞色素和細胞內多種酶中.在血漿中與轉鐵蛋白結合的鐵僅占0.12％左右,正常情況下這 些不同形式的鐵保持著相對穩定的數值.

在正常情況下人體的鐵源來自食物.多數食物（除脂肪、油類）中都含有少量鐵.含鐵量較豐富的食物有海帶、發菜、紫菜、木耳、香菇、動物肝、肉類、血、豆類等.谷類和大多數水果、蔬菜中含鐵量較低,乳含鐵量極低.

動物食物中的鐵約10－25％能被吸收,而植物中的鐵能被吸收者僅約1％.動物食物中肌紅蛋白或血紅蛋白中的血紅素可以完整的分子直接被腸道吸收,但大多數其他形式的的含鐵物質,例如植物中的鐵、必須先在胃及十二指腸內轉變成游離的二價鐵后方能被吸收.游離鹽酸對鐵的吸收并非必要,但酸性的胃液能防止鐵離子變成不溶于水的鐵復合物.維生素C和許多還原劑能使高鐵還原成亞鐵,游離的亞鐵比高鐵易被吸收.十二指腸及小腸上部對鐵的吸收率最高.鐵離子與腸粘膜細胞內的去鐵蛋白結合而被吸收.小腸對鐵的吸收速度有調節能力.當體內鐵的貯存消失時,紅細胞生成加速時以及某些病理狀態如血色病、肝硬化等,鐵的吸收量增多；反之,當體內鐵的貯存過多時（血色病例外）,紅細胞生成減少時,或有感染、全身營養狀態不良以及胃酸缺乏等情況時,鐵的吸收減少.但當腸腔內鐵的濃度很高,如口服鐵鹽時,小腸會失去鐵的調節能力,結果大量鐵可通過彌散進入腸粘膜細胞.因此,誤服大劑量無機鐵鹽可以引起急性鐵中毒.

在腸粘膜細胞內的鐵與血漿轉鐵蛋白（一種β1球蛋白）結合后在血漿中被輸送至各組織,主要是骨髓內的幼紅細胞.能與血漿鐵相結合的β1球蛋白總量為總結合力.正常情況下轉鐵蛋白僅約1/3與鐵結合（即1／3飽和）,稱為血漿鐵或血清鐵；其余2/3的運鐵蛋白尚未與鐵結合但有潛在的結合力者,稱為未飽和的鐵結合力.至于血清鐵飽和度是指總鐵結合力中血清鐵所占百分比（見表5－2－4）.

表5－2－4 各項鐵測定的正常值

項目 男性 女性

血清鐵（umol/L） 9~29(50~160ug/dl) 7~27(40~150ug/dl)

總鐵結合力（umol/L） 45~72(250~400ug/dl)

血清鐵飽和度 0.20~0.55(20~55%)

注 未飽和鐵結合力＝總鐵結合力－血清鐵

血清鐵飽和度（血清轉鐵蛋白飽和度）=(血清鐵含量)／(總鐵結合力)×100(%)

在正常情況下,鐵的吸收和排泄保持平衡狀態.鐵的喪失量極微,在正常成年男子每日一般不超過1mg,在有月經婦女中,平均每月約2mg,平 時喪失或排泄的途徑主要是通過腸粘膜和皮膚脫落的細胞.婦主主要通過月經、妊娠和哺乳而喪失較多的鐵.據估計一次正常月經時所喪失的鐵平均約為17mg ,一次正常妊娠失鐵約700mg,平均每日喪失鐵2.5mg ,哺乳期每日經乳汁丟失鐵0.5~1mg.在病理情況下,失血是喪失鐵的主要原因.當發生血管內溶血時,大量鐵也可以含鐵血黃素或游離血紅蛋白的形式自尿排出體外.

病因及發病機理

缺鐵性貧血可發生于下列幾種情況；

一、鐵的需要量增加而攝入不足

在生長快速的嬰幼兒、兒童、月經過多、妊娠期或哺乳期的婦女,鐵的需要量增多,如果飲食中缺少則易致鐵性貧血.無論人乳、年乳或羊乳,鐵的含量均很低（0.1mg%）.谷類食物如米、面、乳兒糕等含鐵量也很低.且所含磷酸及肌醇醇六磷酸能與鐵形成復合物,使鐵不易被吸收.故八個月以上的嬰兒如果仍以乳類或谷類食物為主要營養,常發生缺鐵性貧血.青春期的女青年因月經來潮,易出現潛在缺鐵.月經過多,多次妊娠和哺乳促使大量婦女出現缺鐵性貧血.

二、鐵的吸收不良

因鐵的吸收障礙而發生缺鐵性貧血者比較少見.但胃次全切除術后由于食物迅速進入空腸,故食物中的鐵沒有經十二指腸被吸收,可發生缺鐵性貧血.各種不同原因引起的長期嚴重腹瀉和真性胃酸缺乏也可以引起缺鐵性貧血.

三、失血

失血,尤其是慢性失血,是缺鐵性貧血最多見、最重要的原因.消化道出血如潰瘍病、癌、鉤蟲病、食道靜脈曲張出血、痔出血、服用水楊酸鹽后發生胃竇炎以及其他可引起慢性出血的疾病,婦女月經過多和溶血性貧血伴含鐵血黃素尿或血紅蛋白尿等均可引起缺鐵性貧血.

缺鐵性貧血的發生是一個較長時間內逐漸形成的.鐵耗竭期,貯存鐵耗盡,血清鐵蛋白減低,此時并無貧血,若缺鐵進一步加重.貯存鐵耗盡,血清鐵蛋白和血清鐵下降,總鐵結合力增高,轉鐵蛋白飽和度下降,鐵粒幼細胞缺乏,游離紅細胞原卟啉增加（也見于慢性病貧血、鉛中毒、紅細胞生成原卟啉癥、鐵粒幼細胞性貧血和紅細胞生成明顯增加的狀態如鐮狀細胞性貧血）,輕度小紅細胞,稱為缺鐵紅細胞生成期,缺鐵再進一步發展,游離紅細胞原卟啉更高,呈小細胞低色素性貧血,稱為晚期缺鐵性貧血.

早期缺鐵常不伴有血液學的異常；在這個階段,血清鐵濃度偶爾低于正常,而鐵貯存顯著缺乏.當缺鐵進一步發展,貧血比紅細胞形態改變先出現,盡管有一些細胞可比正常細胞小,比正常細胞蒼白.血清鐵濃度常減低,但也可正常.晚期缺鐵階段呈典型的小細胞、低色素、血清鐵減低的貧血.

缺鐵時,首先含鐵血黃素和鐵蛋白在骨髓和其他貯存處消失.許多其他重要的鐵蛋白活性減低,如細胞色素C、細胞色素氧化酶、琥珀酸脫氫酶、烏頭酸酶、黃嘌呤氧化酶、肌紅蛋白等,因此在缺鐵時,許多組織細胞代謝和機能發生紊亂.胃粘膜分泌鹽酸常減少.43％缺鐵患者空腹組織胺試驗顯示胃酸缺乏.尚不知胃酸缺乏是鐵吸收不良的原因,還是缺鐵是萎縮性胃炎和胃酸缺乏的原因.神經系統機能障礙,缺鐵的患者單胺氧化酶活性減低,可導致神經和智力發育損害.

組織學發現,上消化道迅速增殖的細胞對缺鐵特別敏感,舌、食管、胃和小腸粘膜萎縮.頰粘膜變薄和上皮角化.咽喉粘膜萎縮,可在環狀軟骨后區域形成蹼,因此產生缺鐵性吞咽困難,即Plummer-vinson綜合征（或Paterson-kelly綜合征）.

臨床表現

本病臨床表現有①原發病的臨床表現；②貧血本身引起的癥狀；③由于含鐵酶活力降低致使組織與器官內呼吸障礙而引起的癥狀.對前二者不再贅述.

一、上皮組織損害引起的癥狀

細胞內含鐵酶減少,是上皮變化的主要原因.

（一）口角炎與舌炎 約10－70％患者有口角炎、舌面光滑與舌乳頭萎縮,尤其老年人明顯.

（二）食道蹼 環狀軟骨后的食道蹼,是由于食道上皮受炎細胞浸潤及退行性變和角化所引起,于吞噬時出現硬塞感（Plummer-vinson綜合征）.在我國比較少見.

（三）萎縮性胃炎與胃酸缺乏

（四）皮膚與指甲變化 皮膚干燥、角化和萎縮、毛發易折與脫落；指甲不光整、扁平甲,反甲和灰甲.

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