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01 孕婦網織紅細胞數值全部異常(貧血有幾種類型?)

Instagram刷粉絲, Ins買粉絲自助下單平台, Ins買贊網站可微信支付寶付款2024-05-16 09:00:37【】7人已围观

简介貧血有幾種類型?貧血主要有以下幾種類型:1.缺鐵性貧血:由于缺乏鐵元素而影響血紅蛋白合成所致。這種貧血癥狀多見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病。對于女性而方,較容易患上缺鐵性貧血,這是因為女性每

貧血有幾種類型?

貧血主要有以下幾種類型:1.缺鐵性貧血:由于缺乏鐵元素而影響血紅蛋白合成所致。

這種貧血癥狀多見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病。對于女性而方,較容易患上缺鐵性貧血,這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。所以平均大約有20%的女性、50%的孕婦都會有貧血的情形。如果不是十分嚴重的貧血,沒有必要去吃各類補品,只需要調整飲食,即可改變此類貧血的癥狀。

對于缺鐵性貧血,首先要注意飲食,就能改善此種癥狀。改善飲食就是要均衡攝取肝臟、蛋黃、谷類等富含鐵質的食物。如果飲食中攝取的鐵質不足或是缺鐵嚴重,就要馬上補充鐵劑。維他命C可以幫助鐵質的吸收,也能幫助制造血紅素,所以,維他命C的攝取量也要充足。其次,應該多吃些各種新鮮的蔬菜。這是因為許多蔬菜中含有非常豐富的鐵質,如黑木耳、薺菜、黑芝麻、蓮藕粉、紫菜、發菜等。

2.出血性貧血:此種出血性貧血是指因急性大量出血所引起的,如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等

3.溶血性貧血:由于紅細胞受到過度破壞所引起的貧血。但這種情況較為少見,常伴有黃疸,又稱為“溶血性黃疸”。

4.巨幼紅細胞性貧血:由于缺乏紅細胞成熟因素而引起的貧血。

此種貧血是由于缺乏葉酸或維生素B12所引起的。這種貧血多見于嬰兒和孕婦長期營養不良;巨幼細胞貧血是指骨髓中出現大量巨幼細胞的一類貧血。實際上,巨幼細胞是形態上和功能上都異常的各階段幼稚紅細胞。這種巨幼細胞的形成是DNA合成缺陷的結果,核的發育和成熟落后于含血紅蛋白的胞漿。其實,人體內的多種組織細胞都受DNA合成缺陷的影響,但以造血組織最嚴重,特別是紅系細胞。正是這種原因,嬰兒和孕婦常會出現巨幼細胞性貧血。

大家知道,這種巨幼紅細胞性貧血是由于缺乏葉酸、維生素B12所引起的。所以,此類患者要想改變這一癥狀,首先要補充大量的葉酸及維生素B12。如果不加應治療,到了后期很有可能引起缺鐵性貧血。這樣以來,病癥就相對嚴重了。此時,不僅僅是補充葉酸、維生素B12,還要注意及時補充鐵劑。

5.惡性貧血:由于缺乏內因子的巨幼紅細胞性而造成的。

6.再生障礙性貧血:由于造血功能出現障礙所引起的貧血。

此類貧血常伴有胃酸缺乏、脊髓側柱、后柱萎縮和病程緩慢等癥狀。再生障礙性貧血(AA,簡稱再障),是由多種原因引起的骨髓干細胞、造血微環境損傷以及免疫機制改變,導致骨髓造血功能衰竭,出現以全血細胞(紅細胞、粒細胞、血小板)減少為主要表現的疾病。這種貧血病理變化表現為紅骨髓的脂肪化。這就是說,原來有造血功能的紅骨髓繼而被脂肪所取代,若取代的數量越大,其貧血也就越嚴重。

再生障礙性貧血可分為急性和慢性兩種類型。這是根據起病緩急、病情輕重、骨髓破壞程度和轉歸等而劃分的。在我國經部分地區調查,每10萬人中有1.87~2.1人發病,與日本報道的發病率相近。各年齡組均可發病,但以青壯年多見,男性多于女性。急性型與慢性型病例的比例為1∶4.6。再生障礙性貧血與中醫上“虛勞”、“虛損”及“血證”的范疇相似。在古代,此類病癥為不治之癥,經過40多年來中西醫結合治療的實踐,對其預后已有改觀。據調查,平均死亡年齡延長,病死率下降,患病率增高。此類貧血需要注意的是,防止交叉感染,盡量不要去公共場所,住房要通風。此外,此類貧血還要禁服合霉素、氯霉素、磺胺類、退熱止痛片等抑制骨髓的藥物。

貧血分哪些種類

貧血的診斷通常分三步進行:確認貧血的存在及其程度;了解貧血的形態學類型;落實貧血的病因學診斷使貧血的診斷最終得以確立的過程就是貧血的鑒別診斷過程 一小 細胞低色素性貧血小細胞低色素性貧血是由于鐵缺乏和鐵利用障礙引起血紅蛋白合成減少所致的一組貧血包括缺鐵性貧血慢性感染性貧血地中海貧血和鐵粒幼細胞貧血等后兩種屬于鐵利用障礙性貧血其中地中海貧血為溶血性貧血中的一種血紅蛋白病將在有關項下述及小細胞低色素性貧血的鑒別診斷見表8-l-5(一)缺鐵性貧血為臨床上最為常見的血紅蛋白合成障礙所致的貧血食物中缺鐵或有慢性失血史體檢發現外胚葉改變尤其是指甲凹陷變脆以及實驗室檢查證明為小細胞低色素性貧血強烈提示缺鐵性貧血的可能性本病血象小紅細胞明顯增多紅細胞變薄中心蒼白區擴大較多的多色性及嗜堿性點彩紅細胞有紅細胞大小不等及異形紅細胞血細胞自動分析常提示紅細胞體積分布寬度(RDW)增高說明紅細胞的大小不均一性治療前網織紅細胞不增多或輕度增多重癥者白細胞和血小板也可減少鐵缺乏伴有脫氨酸缺乏時表現外胚葉組織病變:頭發蓬松皮膚干燥萎縮似羊皮紙樣指趾甲脆薄而扁平甚或凹陷(反甲火伴B 吞咽困難伴小細胞低色素貧血及胃鹽酸缺乏族維生素缺乏時可有舌炎口角炎食管或膜 稱普一文(PIUInlnrVinson)綜合征萎縮部分病人有吞咽困難須與食管癌區別病史 有缺鐵史(攝人不 有慢性感染史 有家族史 可有用藥或毒物接觸史如抗結核藥

足吸收不良需要 抗癌藥鉛中毒慢性乙醇中毒有風濕量增加慢性失血)病血液腫瘤溶血J淋病等病史血清鐵 明顯減低 減低 正常或增高 明顯增高

總鐵結合力 明顯增高 正常或減低 正常 減低

鐵飽和度 明顯減低 正常或減低 正常或增高 增高

血清鐵蛋白 明顯減低 正常或增高 正常或增高 增高

骨髓貯存鐵 消失 正常或增多 正常或增多 明顯增多

骨髓鐵粒幼細胞 明顯減少 正常 正常或增多 明顯增多出現環狀鐵粒幼細胞

血紅蛋白內 正常或減少 正常 增多 正常

溶血性貧血是由于紅細胞壽命縮短破壞增加骨髓造血功能不足以代償細胞損失而發生的一組貧血其病因可分為先天性和后天性兩類紅細胞破壞的場所為血管內溶血和血管外溶血對于溶血性貧血的診斷與鑒別診斷主要依靠臨床表現特點及補給室檢查溶血性貧血的診沁過程要角決三個問題:是否是溶血的診斷對過程要解決三個問題:是否與溶血性貧血血管內還是血管外溶血溶血性貧血的病因診斷(一)溶血性貧血的特征

①紅細胞破壞的證據:血清間接膽紅素增高尿膽原增多血漿游離血紅蛋白加血漿結盒珠蛋白含量明顯減少尿含鐵血黃素陽性細胞壽命縮短;②紅系造血代償性增加網織紅細胞明顯增高末梢血出現有核紅細胞骨髓紅系增生旺盛紅系分裂象增多;③臨床上可有黃疸及或脾腫大(二)溶血的場所明確溶血的場所對于病因診斷有提示意義血管內溶血管見于外來因素所致的溶血如ABO或Rh血型不合的輸血反應動植物毒素中毒機械性紅細胞損傷陣發性睡眠性血紅蛋白尿冷抗體型溶血性貧血蠶豆或藥物誘發C6PD缺乏癥的溶血等;血管外溶血多見于先天性溶血性貧血溫抗體型自身免疫性溶血性貧血等血管與溶血與血管外溶血的臨床與實驗室檢查特點見表8-1-6(三)溶血性貧血和病因學診斷1.先天性紅細胞膜缺陷(1)遺傳性球形紅細胞增多癥本病通過常染色體顯性遺傳男女均可患病因紅細胞膜的內在缺陷產生球形細胞易在脾臟內過多破壞造成血管外溶血本病的診斷依據為:常自幼發病但可以因癥狀加重而至清中年始被發現有貧血黃疸脾腫大等陽性家族史外周邊血球形紅細胞多在0.20~0.30以上;細胞滲透脆性增加輕癥者溫育后陽性自溶血試驗陽性加葡萄糖或ATP能糾正溶血;酸化甘油溶解試驗校正常人顯著縮短球形細胞也可因外來因素損傷正常紅細胞膜而發生故球形細胞亦可見于溫抗體自身免疫性溶血性貧血化學品感染燒傷等引起的溶血性貧血等本病必須與這些有球形細胞增多的溶血性貧血鑒別除相應的病史特點之外特別要注意與溫抗體自身免疫性溶貧區別該病全身情況常較差貧血程度常較重抗人球蛋白(Coombs)試驗陽性對兩者的鑒別最有價值(2)遺傳性橢圓形紅細胞增多癥:為常染色體顯性遺傳性疾病患者常無癥狀是先天性(遺傳性)溶血性貧血中最為良性的一種約五分之一可有輕度溶血表現個別病例可因感染而誘發溶血危象偶見慢性小腿潰瘍形成少數癥狀明顯病例可有脾腫大橢圓形紅細胞可占 0.70-0.90在診斷與鑒別診斷中意義甚大(3)遺傳性口形紅細胞增多癥:為常染色體顯性遺傳性疾病其紅細胞膜有異常改變紅細胞脆性明顯增加其血液學突出特征為染片上大多數紅細胞中央有一細長的淡染或不染色區狀似裂口而在濕片上則呈碗形重癥者出現溶血性貧血絕大多數為口形紅細胞具有重要的診斷鑒別診斷價值2.紅細胞酶的缺乏 葡萄糖6一磷酸脫氫酶(G6PD)缺乏癥在我國發病率較高南方高于北方為X伴性遺傳性疾病突變基因在X染色體上男性缺乏者為半合子將致病基因傳給全部女兒;女性缺乏者多為雜合子其致病基因傳給兒女的概率為50%在某些人群中及近親結婚致使缺乏者的男性半合子與女性雜合子婚配產生女性純合子并不罕見男性半合子及女性純合子均可發病女性雜合子據報道也有發病者床上依據G6PD活性減低程度可表現為輕度減低臨床可無癥狀;重度減低出現持續貧血;輕中度減低常由服食蠶豆某些藥物或感染誘發或表現為新生兒黃疽癥本病的診斷主要依據G6PD活性測定見表8-1—7G6PD缺乏性溶貧的診斷標準為符合以下任何一項均可確定溶血性貧血伴有:①一項DC6PD定性定量測定的嚴重缺乏值;②一項G6PD定量測定其活性較正常人低 40%以上; ③二項定性試驗活性均屬中間缺乏值;④一項定性試驗活性屬中間缺乏值伴有明顯家族史; ⑤一項定性試驗活性屬中間缺乏值;伴有Heinz小體生成試驗陽性并能排除血紅蛋白病3.血紅蛋白病 由于遺傳缺陷血紅蛋白的珠蛋白鏈合成數量減少甚至某種珠蛋白鏈缺如或某些珠蛋白鏈的分子結構異常均會形成異常血紅蛋白目前世界范圍內已發現數百種但僅有小部分伴有生理功能的改變稱為血紅蛋白病(1)地中海貧血:又稱海洋性貧血低色素性貧血外周血發現眾多的靶形紅細胞以及鐵劑治療無效即應高度懷疑到本病根據缺陷發生在a鏈或B鏈可將其分為兩型:B鏈產量縮減稱為p地中海貧血;a鏈產量縮減稱為a地中海貧血B地中海貧血從遺傳學角度又可分為純合子型與雜合子型在純合子型小鏈合成障礙正常血紅蛋白中唯一含有p鏈的血紅蛋白A(a&)產生受抑制多余的a鏈就與y鏈或B鏈結合結果血紅蛋白A減少而血紅蛋白F(AzBz)含量明顯增多血紅蛋白AZ(Az%)含量也增多在雜合子型p鏈合成抑制比純合子型輕絕大多數病例血紅蛋白AZ增多約半數病地中海貧血屬低色素性貧血尚須與缺鐵能性性貧血鐵粒幼細胞貧血及慢性感染所致貧血本病的根據依據:①貧血黃疽網織紅細鑒別參見表8-1-5胞增多;②腹痛及腿痛;③早期可脾臟腫大;(2)鐮狀細胞貧血:又稱純合子型鐮狀細胞④溶血危象;⑤鐮狀紅細胞試驗陽性;③血紅蛋血紅蛋白病由于鐮狀細胞難于通過微循環白電泳發現血紅蛋白S占主要成分其他則為可引起毛細血管阻塞導致溶血性貧血及血栓 血紅蛋白F而元正常的血紅蛋白A感染妊形成因此溶血性貧血伴有腹痛骨關節疼痛娠外科手術可誘發溶血危象此時多并發臟器等由于血栓形成所致的癥狀可提示本病的可 血栓形成造成復雜的臨床表現應注意與急腹癱風濕熱肺炎和骨關節疾病以及其他慢性溶血性貧血區分常規血紅蛋白電泳檢查易作出鑒別診斷4.陣發性睡眠性血紅蛋白尿(PNH) 為紅細胞膜獲得‘性內在缺陷引起的慢性血管內溶血性貧血臨床上可分為血紅蛋白尿發作型和無血紅蛋白尿發作型約占患者四分之一的無發作型其臨床血象和骨髓象與慢性再生障礙性貧血很相似極易造成誤診陣發性睡眠性血紅蛋白尿可根據酸化血清試驗蔗糖溶血試驗蛇毒因子溶血試驗陽性來建立診斷但有少數陣發性睡眠性血紅蛋白尿可以轉變為再障當兩種疾病特征交叉存在而不便區分時可診為陣發性睡眠性血紅蛋白尿再生障礙性貧血綜合征5.自身免疫性溶血性貧血(AIHA)本病可以分為溫抗體型及冷抗體型兩種類型溫抗體型自身免疫性溶血性貧血的診斷依據包括:①近四個月內無輸血或用特殊藥物史;②有溶血的直接或間接證據;③直接抗人球蛋白試驗陽性抗體為研及或

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