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01 巨幼細胞性貧血網織紅細胞變化(試述紅細胞mc v mc h mc hc對貧血形態學分類?)

Instagram刷粉絲, Ins買粉絲自助下單平台, Ins買贊網站可微信支付寶付款2024-04-29 17:06:58【】3人已围观

简介缺鐵性貧血 網織紅細胞數量增多是為什么?你好!網織紅是晚幼紅細胞脫核后的紅細胞,不是你說的那樣,增高一般提示紅系增生活躍,缺鐵性貧血紅系代償性,晚幼細胞自然會增多,網織紅細胞也會增多啊。血液科請問:缺

缺鐵性貧血 網織紅細胞數量增多是為什么?

你好!

網織紅是晚幼紅細胞脫核后的紅細胞,不是你說的那樣,增高一般提示紅系增生活躍,缺鐵性貧血紅系代償性,晚幼細胞自然會增多,網織紅細胞也會增多啊。

血液科 請問:缺鐵性貧血時,網織紅細胞的變化了;補充鐵劑后的變化...

缺鐵性貧血及巨幼細胞性貧血在給予鐵劑、維生素B12、葉酸治療之后,可見網織紅細胞明顯增加。

網織紅細胞計數反應骨髓造血功能的重要指標。

網織紅細胞增多表示骨髓紅系增生旺盛,常見于溶貧、急性失血、缺鐵貧、巨幼貧等,網織紅細胞減少表示骨髓造血功能減低,常見于再障、骨髓病性貧血。

網織紅細胞數量變化具有臨床意義嗎

具有臨床意義

血液科 請問:缺鐵性貧血時,網織紅細胞的變化了;補充鐵劑后的變化...

缺鐵性貧血補鐵后網織紅細胞升高,一般三四天開始升高,一周達到高峰,2周后HGB升高,1-2月達正常

內科書上是這么說的

補鐵前也有說升高的

試述紅細胞mc v mc h mc hc對貧血形態學分類?

在同一抗凝血標本中同時計數紅細胞、測定血紅蛋白量、紅細胞比積。通過這三介數據,可進上步間接計算出平均紅細胞容積MCV、平均紅細胞血紅蛋白含量平均紅細胞血紅蛋白濃度,以便分析病人紅細胞形態特征,有助于貧血的分類與鑒別。

1.平均紅細胞容積(mean 買粉絲rpuscular volume,MCV)

MCV=每升血液中紅細胞比積/每升血液中紅細胞個數=PCV×103×1012/RBC/Lfl(飛升)

[參考值] 手工法:80-92fl(1mi=1012fl),

血液分析法:80-100fl

例:紅細胞3.50×1012/L,紅細胞比積0.36,則:

MCV=0.36×103×1012/3.50×1012=103fl

2.平均紅細胞血紅蛋白含量MCH=每升血液中血紅蛋白含量/每升血液中紅細胞個數Hb(gL)×1012/RBC/L×PG(皮克)

[參考值] 手工法:27-31pg(1g=1012pg)

血液分析儀法:27-34pg

例:紅細胞3.5×1012/L,血紅蛋白120g/L(12g/dl),則

MCH=120×1012/3.5×1012=34.2PG

3.平均紅細胞血紅蛋白濃度MCHC=每升血液中血紅蛋白含量/每升血液中紅細胞比積=Hb/(g/L)/Hct

[參考值] 320-360g/L

例:血紅蛋白120g/L,紅細胞比積0.36,則:

MCHC=120/0。36=333G/L

(三)三種紅細胞平均值的臨床意義

紅細胞檢測是貧血診斷和療效觀察必在的實驗手段。不同病因引起的貧血,各項參數變化也不同。了解貧血的病因與病理生理變化,對于正確使用、合理分析各項試驗結果至關重要。

骨髓造血活動與造血組織中造血干細胞(稱為CFU-S)的存在有密切關系。造血干細胞具有自我復制和分化成各系祖細胞(包括紅、粒、單核、淋巴系統)等的能力。造血干細胞的增殖和分化又和造成血微環境有密切聯系。造血干細胞向紅系方分化過程中,經歷了一個受爆增型紅細胞集落刺激因子與受紅細胞生成素作用的階段,這個階段中的細胞抵消紅系祖細胞,EPO可以影響這些細胞的增殖活動,刺激血紅蛋白的合成,關推進向紅系細胞分化。EPO的濃度和培養時間不同,可形成BFU-E和CFU-E兩種不同的集落。實BFU-E和CFU-E是紅系祖細胞中兩類性質不完全豐同的細胞亞群,它們在分化中的大致順序是CFU-S→BFU-E→…CFU-E→原紅細胞……網織紅細胞→成熟紅細胞。由于某些物理、化學或生物學因素損傷了CFU-S或使干細胞賴以生存的骨髓微環境受到破壞干細胞不能向紅系轉化而形成的貧血稱之為再生障礙性貧血,或由于骨髓腫瘤(白血病、骨髓瘤)、骨髓纖維化使紅系祖細胞條件進一步成熟致成骨髓病性貧血。如果紅系祖細胞受到損傷導致選擇性紅細胞生成障礙或因腎損傷EPO生成減少使紅系祖細胞不能進一步分化,成熟導致貧血,臨床上分別自然數為單純紅細胞性再障礙和腎性貧血。由于上述病因只是作用在細胞分化階段,并未影響細胞的增殖和成熟過程,故成熟的紅細胞形態正常,上述貧血均屬正細胞正色素性,從原細胞發育為成熟紅細胞在經過4次分裂,最后生成16個紅細胞,這一過程中至少有兩個方面變化---核與胞質。所謂核的變化是指DNA要不斷復制,使細胞進入增殖周期,加速細胞分裂,由于某種原因便例如葉酸或維生素B12缺乏,DNA復制所需酶的缺陷或由于抗腫瘤藥物的作用的阻斷DNA復制均影響幼紅細胞的分裂從而導致的貧血自然數為巨幼細胞性創貧血。胞質的改變體現在血紅蛋白不斷合成上。血紅蛋白合成需要三個要素鐵、卟啉和珠蛋白,其中任何一種物質缺乏,均可導致血紅蛋白合減低,細胞內充盈沽少,細胞體積小并呈明顯大小不等,以小細胞為主,形成小細胞低色素性貧血,旯常見的是缺鐵性貧血。成熟的紅細胞可在以外周血中生存120開,衰老的紅細胞被單核巨噬細胞所吞噬、破壞、脾在破壞紅細胞方面尤占重要地位。紅細胞生存期和紅細胞膜的結構、紅細胞內酶系統及血紅蛋白分子等不密切關系。其中某一方面缺陷即可導致紅細胞生理或形態異常,壽命縮短。如膜結構異常導致紅細胞呈球形、橢圓形、口形、血紅蛋白異常使紅細胞呈靶形或鐮形,使之不能通地這脾而夭折,臨床上稱為溶血性貧血。無論急性或慢性出血都是臨床上引起貧血的最常見原因,慢性失血性貧血實質上就是缺鐵性貧血。

什么是紅細胞形態?

紅細胞形態檢查是通過血涂片染色后對血片中的紅細胞的形態進行觀察,對臨床診斷有重要價值,常見的紅細胞異常主要表現在紅細胞的大小、形態、染色性及包涵體等幾個方面。

正常情況下,瑞氏染色血涂片顯示成熟紅細胞形態呈雙凹盤形,少數呈橢圓形。細胞大小相似,直徑6~9μm ,平均為7.5μm;淡粉紅色,中央1/3為生理性淡染區;胞質內無異常結構。

各種病因作用于紅細胞生理過程的不同階段,可引起紅細胞相應的病理變化,致使紅細胞產生特殊的形態學改變,包括紅細胞的大小、形態、染色和內涵物的異常:

(1)大小異常就是我們所說的紅細胞體積增大或縮小。

(2)形態異常,例如為球形紅細胞,橢圓形紅細胞,鐮形紅細胞等。

(3)染色反應的異常,有低色素性紅細胞,高色素性紅細胞等。

(4)結構異常有嗜堿性點彩紅細胞,有卡鉑環的紅細胞等。

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