01 溶血性貧血 網織紅細胞范圍(溶血性貧血作血液檢查時有哪些異常？)

溶血性貧血的血液檢查有哪些？

紅細胞平均體積（MCV）及平均血紅蛋白濃度（MCHC）大多在正常范圍內，但網織紅細胞計數很高，MCV可以高于正常。網織紅細胞大多增高至5％～20％，甚至高達50％～70％或更高。網織紅細胞計數的高低與貧血的程度并不呈平行關系。其計數極高時，大多貧血較為嚴重。慢性溶血或溶血較輕時，網織紅細胞計數增高可以不明顯或在正常值的上限。偶見溶血性貧血并發骨髓再生障礙危象時，網織紅細胞可顯著減少，甚或找不到，最多見于遺傳性球形細胞增多癥病例。

急性溶血時，染色血片可見網織紅細胞大小均勻，其中以圓形、大而染色的嗜堿紅細胞增多較為明顯。溶血急速、量大，貧血較重時，外周血中可見晚幼和中幼紅細胞。慢性溶血時，血象的改變不甚明顯。

紅細胞形狀呈特殊改變可出現某些溶血性貧血。球形細胞最多見于遺傳性球形細胞增多癥和溫抗體型自體免疫溶血性貧血。碎形細胞（盔形細胞）常見于心血管創傷性溶血性貧血、微血管病性溶血性貧血或播散性血管內凝血等。靶形細胞同時出現低色素表現是各種海洋性貧血綜合征的特征之一。靶形細胞亦可見于血紅蛋白E病或特征、血紅蛋白C病或特征、血紅蛋白D病或特征、鐮形細胞貧血等。此外，橢圓形細胞、口形細胞、棘刺細胞則可分別見于遺傳性橢圓形細胞增多癥、遺傳性口形細胞增多癥、遺傳性棘刺細胞增多綜合征等。

一般血小板和白細胞計數正常或增多，但某些溶血性貧血或脾機能亢進時亦可減少。急性大量溶血時，可出現類白血病反應。

創傷性心臟性溶血性貧血簡介

目錄 1 概述 2 疾病名稱 3 英文名稱 4 創傷性心臟性溶血性貧血的別名 5 分類 6 ICD號 7 流行病學 8 病因 9 發病機制 9.1 湍流產生的剪切力 9.2 人工瓣膜對紅細胞的損傷 9.3 其他 10 創傷性心源性溶血性貧血的臨床表現 11 創傷性心源性溶血性貧血的并發癥 12 實驗室檢查 13 輔助檢查 14 診斷 15 鑒別診斷 16 創傷性心源性溶血性貧血的治療 17 預后 18 相關檢查 附： 1 創傷性心臟性溶血性貧血相關藥物 這是一個重定向條目，共享了創傷性心源性溶血性貧血的內容。為方便閱讀，下文中的 創傷性心源性溶血性貧血 已經自動替換為 創傷性心臟性溶血性貧血 ，可 點此恢復原貌 ，或 使用備注方式展現 1 概述

自1951年Hufnagel首次引入人工瓣膜治療心臟瓣膜病以來，人工心臟瓣膜經歷了籠球瓣、籠蝶瓣、側傾蝶瓣和雙葉瓣的發展，改善了人工瓣膜的衰竭、損壞。但各類人工瓣膜手術后，均可引起溶血，這種心臟或大血管疾病的矯正手術治療后所造成的創面、血流動力學異常或安置的異物摩擦、沖擊紅細胞，使之產生機械性損傷，從而發生溶血性貧血，屬于創傷性心臟性溶血性貧血。

2 疾病名稱

創傷性心臟性溶血性貧血

3 英文名稱

traumatic cardiac hemolytic anemia

4 創傷性心臟性溶血性貧血的別名

創傷性心源性溶血性貧血

5 分類

血液科 > 紅細胞疾病 > 機械性因素所致溶血性貧血

6 ICD號

D59.8

7 流行病學

創傷性心臟性溶血性貧血的發病率各家報道不一，差別較大，確切發病率較難估計。這與病例選擇、監測方法敏感性及手術情況等均有關。國內曾有報道1179例在體外循環下進行心臟直視手術，4例術后發生溶血，均因畸形矯正不全引起。以往應用籠球瓣和籠蝶瓣修復術，有報道發生明顯溶血率可達25%，目前用的側傾蝶瓣和雙葉瓣具有良好的血流動力學特性，發生率已顯著下降。

8 病因

未經手術的多種心臟或大血管疾病如Valsalva竇破裂、主動脈狹窄、創傷性動靜脈瘺、梅毒性心臟病、細菌性心內膜炎及肥厚性心肌病等均可引起創傷性心源性溶血，但常因骨髓代償功能良好，不發生貧血，或貧血很輕，不引起注意。各種瓣膜置換術，心腔內修補術都有可能引發本病，但最多見的是涉及主動脈瓣的手術（尤其是主動脈瓣狹窄），其次是二尖瓣膜病（如關閉不全）。自開展心臟或大血管疾病外科手術治療后，本病較前多見，貧血程度也更嚴重。

9 發病機制

下述幾種機制與本病的發生有關：

9.1 湍流產生的剪切力

直接損傷紅細胞，是本病最主要的發病機制。當紅細胞受到3000dyn/cm2以上的剪切力作用時，即可破碎。而湍流所產生的剪切力往往超過此值。影響湍流產生的一個主要因素是取決于壓力梯度的血流速度。左心室與主動脈在左心室收縮時產生的壓力梯度最大，故血流在此處最容易出現湍流。所以涉及主動脈瓣的病變或手術最容易發生本病。肥厚性心肌病患者也可以發生本病。心臟功能狀態則影響創傷性心臟性溶血性貧血的嚴重程度。二尖瓣關閉不全的患者，左心室收縮時，與左心房之間也產生較大的壓力梯度而發生同樣的情況。任何原因如瓣膜關閉不全、人工瓣撕裂或與周圍組織間有縫隙等所引起的血液反流均可產生湍流。

9.2 人工瓣膜對紅細胞的損傷

主要從兩個方面損傷紅細胞而發生溶血。一是人工瓣膜表面程度。表面粗糙者容易摩擦損傷紅細胞；如Tefron或含有橡皮的Dacron布制作的人工瓣膜表面常較粗糙，發生溶血的機會就較大；而金屬制作的瓣膜表面較光滑，發生溶血相對較少。另外，表面粗糙的瓣膜上，易有纖維蛋白沉積而發生類似于微血管病性溶血的現象。二是人工瓣膜的制作材料，不僅表面粗糙程度不同，還有其他因素影響溶血的發生，例如，是生物瓣還是機械瓣、是否容易被內皮細胞覆蓋等。

9.3 其他

免疫機制參與的溶血是本病發生的一個次要因素。個別病人Coombs試驗陽性，其原因可能是機械損傷后暴露出來的細胞抗原，誘導產生了自身抗體。另外，有病變的或修補后的瓣膜及更換的人工瓣在關閉時可直接損傷紅細胞。

10 創傷性心臟性溶血性貧血的臨床表現

溶血多呈慢性、持續性。破壞的紅細胞量多少不一，與病變部位、程度和置換瓣膜類型、質量、狀態以及手術范圍、心輸出量等有關。溶血量小，骨髓造血功能可以代償而不發生貧血，除原有心臟病或手術帶來的癥狀體征之外，沒有其他臨床表現。如果溶血量大，超過了骨髓造血功能的代償，則出現程度不一的貧血。未經手術治療的病人往往溶血量小，無或僅有輕度貧血。術后的患者因造成溶血的因素較多，易出現貧血，且程度較重，甚至需要多次輸血。發生細菌性心內膜炎或其他慢性炎癥也可影響骨髓造血，使貧血加重。患者很少發生肉眼可見的血紅蛋白尿。長期慢性溶血時，鐵以血紅蛋白和含鐵血黃素形式從尿中排除，可繼發缺鐵性貧血。

11 創傷性心臟性溶血性貧血的并發癥

可并發急性溶血，多因瓣膜撕裂、脫漏或心輸出量短時間內急劇增加所致。此時可有急性溶血的表現，出現黃疸、肉眼可見的血紅蛋白尿等癥。在患者已存在心力衰竭時，急性血管內溶血可危及生命。

12 實驗室檢查

1.外周血  貧血程度不一。除非伴有缺鐵，貧血一般為正細胞正色素性。出現許多破碎紅細胞是本病的一個突出特點，形態像盔形、三角形等。破碎細胞的多少可反映溶血程度，溶血程度輕的可不出現這種細胞。外周血中可以見到球形紅細胞。白細胞數正常或輕度高。血小板數可減少。網織紅細胞輕度的增多。

2.尿中含鐵血黃素和血紅蛋白均可呈陽性，若發生急性溶血則有相應的特點。

3.骨髓象  紅細胞系增生明顯活躍。若有缺鐵可有相應特點。

13 輔助檢查

根據病情、臨床表現、癥狀、體征、可選擇做心電圖、B超、X線、生化等檢查。

14 診斷

根據患者的心臟病史、手術史及體征，結合溶血性貧血的臨床和實驗室檢查，診斷并不難。

15 鑒別診斷

但要注意除外缺鐵、細菌性心內膜炎等加重貧血的情況。心臟病伴有輕度溶血性貧血的患者，在鑒別診斷時，要考慮到本病的可能，以免漏診。

16 創傷性心臟性溶血性貧血的治療

手術治療前的患者，貧血程度往往較輕，如果貧血對于心臟功能沒有明顯不利影響，可不予處理。活動可加重溶血，故應適當限制。對其他可加重貧血的因素，也應及時糾正。有些患者在缺鐵被糾正后，貧血可有所改善。應用紅細胞生成素治療有一定促進造血的作用。嚴重急性溶血時可適量輸血。手術后若有明顯貧血、人工瓣撕裂、周圍有滲漏或放置不妥等情況，宜盡快重新手術治療。

17 預后

經積極治療后，病情可控制。

18 相關檢查

血紅蛋白、球形紅細胞、紅細胞生成素

創傷性心臟性溶血性貧血相關藥物 注射用頭孢噻吩鈉

心內膜炎、敗血癥、肺部感染等嚴重感染患者。(5)創傷所致的腎清除功能降低。(6)對青霉素或頭孢噻吩過...

注射用頭孢噻吩鈉

溶血性貧血作血液檢查時有哪些異常？

發生溶血時，紅細胞的過早破壞能被骨髓造血功能代償，可不發生貧血

如果溶血嚴重，骨髓造血功能不能代償時，貧血就將出現

嚴重時，血紅蛋白可低至3g/dl以下，危及生命

紅細胞平均體積(MCV)及平均血紅蛋白濃度(MCHC)大多在正常范圍內，但網織紅細胞計數很高，MCV可以高于正常

網織紅細胞大多增高至5%～20%，甚至高達50%～70%或更高

網織紅細胞計數的高低與貧血的程度并不呈平行關系

其計數極高時，大多貧血較為嚴重

慢性溶血或溶血較輕時，網織紅細胞計數增高可以不明顯或在正常值的上限

偶見溶血性貧血并發骨髓再生障礙危象時，網織紅細胞可顯著減少，甚或找不到，最多見于遺傳性球形細胞增多癥病例

是不是溶血性貧血【待定】

您好：

1.根據間膽增高、脾大、貧血，應該首先考慮溶血。平均紅細胞體積73.6FL ↓平均血紅蛋白含量22.4PG ↓平均血紅蛋白濃度305G/L ↓ ，應該考慮地貧、遺傳性球形紅細胞增多癥或其他血紅蛋白病。建議繼續進行地貧篩查、檢查血清鐵蛋白、網織紅細胞、可以進行細胞形態學檢查（骨髓檢查）。2.慢性肝病可以出現類似情況，鐵蛋白升高，肝功異常。3.溶血性貧血原因很多，也有很多種，治療預后各有不同，需先明確診斷。4.從這個角度來看，如果您以前輸過血，目前仍有可能是缺鐵性貧血，所以建議檢查血常規，血清鐵蛋白、網織紅細胞等，現在的情況跟以前輸血應該沒有直接關系。

謝謝買粉絲，祝好！

（劉加軍大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

溶血病是什么

溶血性貧血是由于紅細胞破壞速率增加（壽命縮短），超過骨髓造血的代償能力而發生的貧血。骨髓有6～8倍的紅系造血代償潛力。如紅細胞破壞速率在骨髓的代償范圍內，則雖有溶血，但不出現貧血，稱為溶血性疾患。正常紅細胞的壽命約120天，只有在紅細胞的壽命縮短至15～20天時才會發生貧血。

病因和發病機制

溶血性貧血的根本原因是紅細胞壽命縮短。造成紅

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