01 溶血性貧血時網織紅細胞的變化(高中低熒光網織紅細胞意義)

網織紅細胞數量變化具有臨床意義嗎

具有臨床意義

高中低熒光網織紅細胞意義

高中低熒光網織紅細胞意義如下：

長期以來，檢驗人員采用手工法進行網織紅細胞計數，但其精確性與計數效率不太理想。近年來隨著流式細胞術與熒光染色相結合應用。

高端全自動分析儀對網織紅細胞計數可以精確到網織紅細胞比率(、網織紅細胞絕對值、低熒光網織紅細胞、中熒光網織紅細胞、高熒光網織紅細胞、未成熟網織紅細胞。其中IRF為MFR和HFR之和，表示幼稚細胞占總RET的百分比。

通常健康人外周血以LFR為主，當骨髓受到刺激時，較多的未成熟網織紅細胞從骨髓釋放入外周血，在失血及增生性貧血時IRF在外周血中首先升高，因此與網織紅細胞比率、絕對值相比，IRF能更好地反映骨髓造血的代償能力，其數據靈敏度更高。

網織紅細胞及其相關參數主要是反映骨髓造血功能的重要指標，在臨床診斷價值方面，其靈敏度、特異性要優于傳統的紅細胞與白細胞計數，有較高的深入研究價值。

網織紅細胞百分比和網織紅細胞絕對值臨床意義相似，其增高表示骨髓紅細胞系統增生活躍，常見于溶血性貧血、急性失血、缺鐵性貧血、巨幼細胞性貧血等，還可提示相關藥物治療有效；降低則表示骨髓造血功能低下，常見于再生障礙性貧血、急性白血病、腫瘤放化療骨髓抑制等。

網織紅細胞血紅蛋白含量與體內貯存鐵數量密切相關，可反映體內近期的鐵代謝狀態，主要用于缺鐵性貧血和鐵利用障礙等慢性功能性貧血的診斷、鑒別診斷和療效觀察，與其他鐵代謝指標如鐵蛋白、轉鐵蛋白相比，具有生物變異度小，不受炎性反應影響等優勢。

越接近成熟的網織紅細胞，熒光強度越低。正常情況下，高、中熒光網織紅細胞主要存在于骨髓中，而低熒光網織紅細胞大部分存在于外周血中。高、中、低熒光網織紅細胞的變化比網織紅細胞百分數和絕對值更靈敏，可作為貧血類型和貧血程度的重要參考依據。

未成熟網織紅細胞包括高、中熒光網織紅細胞兩種，它的增高是骨髓造血功能增強的早期標志，高熒光網織紅細胞和未成熟網織紅細胞還能作為骨髓移植后造血功能恢復的早期指標。

網織紅細胞參數對于腫瘤疾病的治療也起到監測作用。化療是腫瘤治療的常用手段，但化療會對患者的骨髓有不同程度的抑制作用，易產生出血、感染的可能，嚴重者甚至危及生命。

WBC和PLT監測骨髓抑制情況均存在監測遲緩、影響因素多等缺點，且WBC和PLT明顯降低時，骨髓抑制程度已非常嚴重，不能及時采取有效的治療措施。檢測網織紅細胞相關參數能在一定程度上反映骨髓抑制情況，成為化療后骨髓抑制監測的早期指標。

文獻報道，40例腫瘤患者化療3d后RET、IRF下降，一周后達到低值，14d回升，其變化速度要明顯提前于外周血白細胞，因此RET可以是化療過程中骨髓抑制與恢復的敏感指標

溶血性輸血反應簡介

目錄 1 拼音 2 簡介 3 病因和發病機理 4 臨床表現 5 治療 6 預防 7 治療 8 注意項 1 拼音

róng xuè xìng shū xuè fǎn yìng

2 簡介

溶血性輸血反應系輸血后輸入紅細胞 （少數為受血者紅細胞） 發生溶血導致的反應，嚴重者可危及受血者生命。

3 病因和發病機理

病因比較復雜，概括有三個方面：①供血者紅細胞發生異常;②受血者紅細胞異常;③免疫性輸血反應。第一種情況多見于血液保存溫度不當、血液超過保存期限，血液加入高滲或低滲溶液以及被細菌污染等。第二種情況見于陣發性睡眠性血紅蛋白尿或嚴重感染的患者。前者紅細胞對輸血中的裂解素甚為敏感，可使患者發生溶血。后者紅細胞可吸附細菌或其產物（如酶），可凝集血型抗體而致溶血。

免疫性輸血反應比較復雜，一般有以下幾種情況：①天然抗體引起的溶血反應.主要發生在ABO血型不合時，如誤將A型血液輸給B或O型患者，或將B型血液輸給A或O型患者，由于天然的抗A或抗B抗體的存在，引起溶血，甚可致命;另外A1和A2亞型，A1B和A2B亞型間輸血亦可引起溶血反應;②免疫抗體引起的溶血反應：常見的原因有： 將O型血液當作“萬能”血，其中近1/3的供血者血液內含有相當濃度的抗A或B抗體，因此必須嚴格掌握輸O型血的適應證。將AB型當作“萬能”受血者也是相當危險的，如A1B型（3%）血中含抗O抗體，接受O型或A2型血液可引起溶血反應。A2B型（25～30%）血中含抗 A1抗體，其效價高時亦可引起溶血反應ABO血型引起的新生兒溶血，多見抗O型產婦所生的A或B型新生兒。Rh血型不合或Rh引起的新生兒溶血。另外自身抗體亦可引起溶血反應，如自身免疫性溶血性貧血患者血清中常有自身抗體，當輸入含有相應抗原的血液即可發生溶血。

4 臨床表現

ABO血型不合引起的溶血以血管內溶血反應為主，Rh血型不合導致的溶血，以血管外溶血為主。有以下幾種表現： ①一般溶血反應： 主要癥狀為寒戰、發燒、心悸、呼吸困難;②溶血性休克： 可使肺靜脈收縮，造成左心回流量減少、心排血量少，引起低血壓休克; ③播散性血管內凝血： 紅細胞大量破壞，其基質、磷質等物質在血循環內激活凝血系統，而產生播散性血管內凝血;④急性腎功能不全： 臨床上以少尿、無尿、尿素氮升高、高血鉀癥為主要表現。其病理機制乃由于抗原抗體反應，使腎皮質微血管收縮，血流瘀滯，纖維蛋白沉積，導致腎小管壞死;⑤遲緩性溶血反應： 經輸血接受抗原 *** 后，抗體效價逐漸增高，3～7天后可發生溶血反應。癥狀輕微，表現為黃疸，網織紅細胞增多，周圍血有球形紅細胞聚集。

5 治療

當懷疑有溶血性輸血反應時，其處理原則是停止輸血，迅速查明紅細胞破壞的證據及其原因。①檢查游離血紅蛋白： 正常人一般不超過0.03g/L（3mg/dl），大量溶血時，游離血紅蛋白可升高為0.2～1g/L （20～100mg/dl）;②膽紅素升高，亦可證明紅細胞破壞; ③檢查受血者尿中游離血紅蛋白及尿膽原。此三項均為紅細胞破壞的直接證據;④重復作ABO血型鑒定，必要時分別于低溫、室溫和體溫下重復作交叉配血試驗，并做Rh血型鑒定;⑤對受血者的紅細胞做直接抗人體球蛋白試驗。陽性表明紅細胞被抗體致敏，是溶血反應的證明;⑥檢查輸血瓶內剩余血有無細菌污染，以排除細菌污染性輸血反應。

6 預防

①加強責任心，防止發生血型鑒定、交叉配血、書寫等方面的差錯。在輸血前，要堅持查對制度。②堅持同型輸血，如在特殊情況下需用O型血時，應用患者紅細胞與O型供血者血清做凝集試驗，凝集價在1：64以下者方可輸血。③改進血液保存方法，提高血液質量，防止紅細胞破壞。④合理使用血液，盡量避免使用全血，加強成分輸血。

7 治療

關鍵措施在于糾正溶血性休克，預防腎功能不全的發生。①一旦懷疑有溶血現象，應立即停止輸血，密切觀察體溫、脈搏、血壓、尿量、尿色變化，迅速作出診斷;②當出現溶血性休克時，立即皮下或肌內注射腎上腺素0.5～1.0mg。必要時也可將腎上腺素0.1～0.5mg加于生理鹽水10ml中靜脈注射，亦可靜脈注射氟美松。如血容量不足時，可給予右旋糖酐。糾正血容量不足后血壓仍低時，可給予多巴胺，既可提高血壓，又可擴張腎血管，保護腎臟;③預防急性腎功能衰竭，在補充血容量和糾正休克的基礎上，可以使用利尿劑，加速游離血紅蛋白的排出，保持尿量在每小時100ml以上。可先使用20%甘露醇250ml，30min滴完。同時使尿液堿化，防止在酸性環境下游離血紅蛋白形成結晶而堵塞腎小管; ④當確診為播散性血管內凝血時，可使用肝素治療。

8 注意項

這是輸血最嚴重的并發癥，有繼發性和延遲性溶血性輸血反應。表現為發熱、發冷、惡心、嘔吐，呼吸急促，心動過速，血壓降低，貧血，血紅蛋白尿，血紅蛋白下降，血漿呈紅色，尿樣血實驗陽性，手術區域滲血，黃疸，胸背痛與細菌性污染反應，過敏反應的主要鑒別要點。

原因，由于輸血供著與受者之間免疫不相和，輸入未發現的抗體，輸血時同時輸入低滲液體等。

網織紅細胞的正常值

正常范圍成人0

5％~1

5％，絕對值（24~84）×l09/L，新生兒2

0％~6

0％，絕對值（144~336）×109/L

檢查介紹網織紅細胞是沒有完全成熟的紅細胞，該細胞內殘存的核糖核酸經特殊染色后成“網狀”結構

溶血性貧血能治愈嗎

溶血性貧血是一類性質不同的疾病，其治療方法不能一概而論

總的治療原則如下： 實驗室檢查一、病因治療：去除病因和誘因極為重要

如冷型抗體自體免疫性溶血性貧血應注意防寒保暖；蠶豆病患者應避免食用蠶豆和具氧化性質的藥物，藥物引起的溶血，應立即停藥；感染引起的溶血，應予積極抗感染治療；繼發于其他疾病者，要積極治療原發病

二、糖皮質激素和其他免疫抑制劑： 如自體免疫溶血性貧血、新生兒同種免疫溶血病、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等，每日強的松40－60mg，分次口服，或氫化考的松每日200－300mg，靜滴，如自體免疫溶血性貧血可用環磷酰胺、硫唑嘌呤或達那唑等

三、脾切除術： 脾切除適應證：①遺傳性球形紅細胞增多癥脾切除有良好療效；②自體免疫溶血性貧血應用糖皮質激素治療無效時，可考慮脾切除術；③地中海貧血伴脾功能亢進者可作脾切除術；④其他溶血性貧血，如丙酮酸激酶缺乏，不穩定血紅蛋白病等，亦可考慮作脾切除術，但效果不肯定

四、輸血： 貧血明顯時，輸血是主要療法之一

但在某些溶血情況下，也具有一定的危險性，例如給自體免疫性溶 實驗室檢查血性貧血患者輸血可發生溶血反應，給PNH病人輸血也可誘發溶血，大量輸血還可抑制骨髓自身的造血機能,所以應盡量少輸血

有輸血必要者，最好只輸紅細胞或用生理鹽水洗滌三次后的紅細胞

一般情況下，若能控制溶血，可借自身造血機能糾正貧血

五、其它： 并發葉酸缺乏者，口服葉酸制劑，若長期血紅蛋白尿而缺鐵表現者應補鐵

但對PNH病人補充鐵劑時應謹慎，因鐵劑可誘使PNH病人發生急性溶血

六、中醫辨證： 本病為先天不足、后天失養引起的

治療上我們以補虛、活血化淤、清利濕熱并重

黃疸明顯時以清利濕熱為主；晚期后積聚形成時加用活血化淤藥

積極消除誘因,預防溶血發作,對已發作者應盡快控制溶血及糾正貧血，誘導肝細胞微粒體中葡萄糖醛酰轉移酶的活性，從而加速間接膽紅素的轉化，一般服藥一周左右后，血膽紅素明顯下降，黃疸明顯減輕

不治已病治未病

臨床驗證療效滿意

編輯本段中醫治療優勢溶血性貧血是由于紅細胞破壞增多、增速，骨髓造血功能代償不足時所發生的一類貧血

屬中醫的“黃 球形紅細胞疸”、“急黃“、“虛勞”、“積聚”等范疇

紅細胞破壞過多是由于遺傳﹑免疫代謝﹑感染﹑物理化學因素和機械因素等造成

臨床以貧血、黃疸、脾大等為主要表現

主要分為先天缺陷所致的溶血性貧血和后天獲得性溶血性貧血

西醫治療以腎上腺皮質激素(治療首選藥物)、免疫抑制劑、脾切除等方法治療，大多治療效果不是很

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