01 點彩紅細胞是網織紅細胞嗎(紅細胞是由什么組成的)

網織紅細胞、點彩紅細胞、嗜多色性紅細胞三者有無關系，其表現形態有何差異？

網織紅細胞、點彩紅細胞、嗜多色性紅細胞的關系

相同: 

網織紅細胞、點彩紅細胞、嗜多色性紅細胞都是未發育成熟的紅細胞。 

不同：

1、三者代表的臨床意義不同：

網織紅細胞是未完全成熟的紅細胞，存在于正常外周血中，占比約為0.5-1.5%；點彩紅細胞、嗜多色性紅細胞本身極少見，常表示骨髓造血活躍，或者病態造血。

2、三者形態不同：

網織紅細胞經煌焦油藍染色后，在紅細胞內呈現藍色的點粒狀、網狀、絲球狀等五種形態。嗜多色性紅細胞，能被多種染色劑染色；點彩紅細胞是指紅細胞內出現大小不等、多少不一的深蘭色顆粒者。

3、三者的范圍互相有交叉。如嗜多色性紅細胞是網織紅細胞經瑞氏染色的結果。

百度百科——點彩紅細胞

百度百科——多色紅細胞

紅細胞是由什么組成的

紅細胞

簡介

紅細胞又稱紅血球或紅血細胞，是血液中最多的一種血細胞。紅細胞中含有血紅蛋白，因而使血液呈紅色。血紅蛋白能和空氣中的氧結合，因此紅細胞能通過血紅蛋白將吸入肺泡中的氧運送給組織，而組織中新陳代謝產生的二氧化碳也通過紅細胞運到肺部并被排出體外。血紅蛋白更易和一氧化碳相合，當空氣中一氧化碳和含量增高時，可引起一氧化碳中毒。

紅細胞的平均壽命為120天，每天都有一定數量的紅細胞進行更新。紅細胞和血紅蛋白的數量減少到一定程度時，稱為“貧血”。紅細胞大量破壞可引起“溶血性黃疸”。

形態與數量

紅細胞體積很小，直徑只有7～8μm，形如圓盤，中間下凹，邊緣較厚。它具有彈性和可塑性，在通過直徑比它還小的毛細血管時，可以改變形狀，通過后仍恢復原形。

正常成熟的哺乳動物的紅細胞沒有細胞核，也沒有高爾基體和線粒體等細胞器，但它仍具有代謝功能。紅細胞內充滿著豐富的血紅蛋白，血紅蛋白約占細胞重量的32％，水占64％，其余4％為脂質、糖類和各種電解質。另外，哺乳動物的紅細胞是唯一一種沒有核糖體的細胞。

紅細胞是血液中數量最多的血細胞，成年男性為500萬/mm3，女性為420萬/mm3。紅細胞數目可隨外界條件和年齡的不同而有所改變。高原居民和新生兒可達600萬/mm3以上。從事體育運動或經常鍛煉的人紅細胞數量也較多。血紅蛋白含量，男性為12～15g/100ml，女性為11～13g/100ml。

生理功能

紅細胞的主要功能是運輸O2和CO2，此外還在酸堿平衡中起一定的緩沖作用。這兩項功能都是通過紅細胞中的血紅蛋白來實現的。如果紅細胞破裂，血紅蛋白釋放出來，溶解于血漿中，即喪失上述功能。

血紅蛋白（Hb）由珠蛋白和亞鐵血紅素結合而成。血液呈現紅色就是因為其中含有亞鐵血紅素的緣故。該分子中的Fe2+在氧分壓高時，與氧結合形成氧合血紅蛋白（HbO2）；在氧分壓低時，又與氧解離，釋放出O2，成為還原血紅蛋白，由此實現運輸氧的功能。血紅蛋白中Fe2+如氧化成Fe3+，稱高鐵血紅蛋白，則喪失攜帶O2的能力。血紅蛋白與CO的親和力比氧的大210倍，在空氣中CO濃度增高時，血紅蛋白與CO結合，因而喪失運輸O2的能力，可危及生命，稱為CO（或煤氣）中毒。

生理特性

◆滲透脆性（簡稱脆性）

正常狀態下紅細胞內的滲透壓與血漿滲透壓大致相等，這對保持紅細胞的形態甚為重要。將機體紅細胞置于等滲溶液（NaCl/0.9％）中，它能保持正常的大小和形態。但如把紅細胞置于高滲NaCl溶液中，水分將逸出胞外，紅細胞將因失水而皺縮。相反，若將紅細胞置于低滲NaCl溶液中，水分進入細胞，紅細胞膨脹變成球形，可至膨脹而破裂，血紅蛋白釋放入溶液中，稱為溶血。

把正常人紅細胞置入不同濃度的溶液中（從0.85％、0.8％……0.3％NaCl溶液），在0.45％的溶液中，有部分紅細胞開始破裂，即上層液體呈微紅色，當紅細胞在0.35％或更低的NaCl溶液中，則全部紅細胞都破裂。臨床以0.45％NaCl到0.3％NaCl溶液為正常人體紅細胞的脆性（也稱抵抗力）范圍。如果紅細胞放在高于0.45％/NaCl溶液中時即出現破裂，表明紅細胞的脆性大，抵抗力小；相反，放在低于0.45％NaCl溶液中時才出現破裂，表明脆性小，抵抗力大。

◆懸浮穩定性

懸浮穩定性是指紅細胞在血漿中保持懸浮狀態而不易下沉的特性。將與抗凝劑混勻的血液置于血沉管中，垂直靜置，經一定時間后，紅細胞由于比重大，將逐漸下沉，在單位時間內紅細胞沉降的距離，稱為紅細胞沉降率（簡稱血沉）。以血沉的快慢作為紅細胞懸浮穩定性的大小。正常男子第1小時末，血沉不超過3mm，女子不超過10mm。在妊娠期，活動性結核病，風濕熱以及患惡性腫瘤時，血沉加快。臨床上檢查血沉，對疾病的診斷及預后有一定的幫助。

關于維持紅細胞懸浮穩定性的原因，有人認為是由于紅細胞表面帶有負電荷之故，因為同性電荷相斥，紅細胞不易聚集，從而呈現出較好的懸浮穩定性。如果血漿中帶正電荷的蛋白質增加，其被紅細胞吸附后，使之表面電荷量減少，這樣就會促進紅細胞的聚集和疊連，使總的外表面積與容積之比減少，摩擦力減小，血沉加快。血沉的快慢主要與血漿蛋白的種類及含量有關。

紅細胞的形態變化主要表現在以下四個方面：

（一）紅細胞大小改變

1．小紅細胞（microcyte）直徑小于6μm者稱為小紅細胞，正常人偶見。

2．大紅細胞（macrocyte）直徑大于10μm。見于溶血性貧血及巨幼細胞貧血。

3．巨紅細胞（megalocyte）直徑大于15μm。最常見于缺乏葉酸及難生素B12所致的巨幼細胞性貧血。

4．紅細胞大小不均（anisocytosis）是指在同一張血片上紅細胞之間直徑相差一倍以上而言。

（二）紅細胞形態改變

1．球形紅細胞（spherocyte）細胞直徑小于正常。厚度增加常大于2μm。無中心淺染色區，似球形。

2．橢圓形紅細胞（elliptocyte）細胞呈卵圓形、桿形、長度可大于寬度3-4倍，最大直徑可達12.5μm，橫徑可為2.5μm。

3．靶形紅細胞（target cell）紅細胞中心部位染色較深，其外圍為蒼白區域，而細胞邊緣又深染，形如射擊之靶

4．鐮形紅細胞（sickle cell）形如鐮刀狀。

5．口形紅細胞（stomatocyte）紅細胞中央有裂縫，中心蒼白區呈扁平狀，頗似張開的口形或魚口。

6．棘細胞（acanthocyte）該紅細胞表面有針尖狀突起，其間距不規則。突起的長度和寬度右不一。

7．裂片細胞（schistocyte）為紅細胞碎片或不完整的紅細胞。大小不一。外形不規則，有各種形態如刺形、盔形、三角形、扭轉形等

8．紅細胞形態不整（poikilocytosis）指紅細胞形態發生各種明顯改變的情況而言，可呈淚滴狀、梨形、棍棒形、新月形等。

（三）紅細胞內血紅蛋白含量改變

1．正常色素性（normochmic）正常紅細胞在瑞特染色的血片中為淡紅色圓盤狀，中央有生理性空白區，通常稱正常色素性。

2．低色素性（hypochromic）紅細胞的生理性中心淺染色區擴大，甚至成為環圈形紅細胞，提示其血紅蛋白含量明顯減少。

3．高色素性（hyperchromic）指紅細胞內生下性中心淺染區消失，整個紅細胞均染成紅色，而且胞體也大。

4．嗜多色性（polychromatic）屬于尚未完全成熟的紅細胞，故細胞較大，由于胞質中含人多少不等的嗜堿性物策RNA而被染成灰色藍色。

（四）紅細胞中出現異常結構

1．堿性點彩紅細胞（basophilic stippling cell）簡稱點彩紅細胞，指在瑞吉氏染色條件下，胞質內存在嗜堿性灰藍色顆粒的紅細胞，屬于未完全成熟紅細胞，其粒顆大小不一、多少不等、正常人血涂片中很少見到，僅為萬分之一。

2．染色質小體（howell jollys body）位于成熟或幼紅細胞的胞質中，呈圓形，有1-2μm大小，染紫紅色，可1至數個。

3．卡波環（cabot ring）在嗜多色性或堿性點彩紅細胞的胞質中出現的紫紅色細線圈狀結構，有時繞成8字形。

4．有核紅細胞（nucleated eryhrocyte）即幼稚紅細胞，存在于骨髓中。正常成人外周血液中不能見到。

為什么會出現地中海貧血，對身體有影響嗎

為什么會出現地中海貧血，對身體有影響嗎

這是一種遺傳病,對身體當然有影響~具體的影響要看貧血的程度.

麻煩采納，謝謝!

好像比較嚴重。紅細胞不是圓的，是鐮刀形的，很容易破，你百度一下地中海貧血

地中海貧血為什么會出現性器官發育、 能治嗎？

【北京同仁醫院呼吸內科張友平醫生】回復: 地中海貧血又稱海洋性貧血，是一組遺傳性疾病。其發病機制是合成血紅蛋白的珠蛋白鏈減少或缺失導致血紅蛋白結構異常，這種含有異常血紅蛋白的紅細胞變形性降低，壽命縮短，可以提前被人體的肝脾等破壞，導致貧血甚至發育等異常，這種疾病也就是醫學上講的溶血性貧血。本病是由于珠蛋白基因的缺失或點突變所致。 1.β地中海貧血 人類β珠蛋白基因簇位于11p15.5。β地中海貧血（簡稱β地貧）的發生主要是由于基因的點突變，少數為基因缺失。基因缺失和有些點突變可致β鏈的生成完全受抑制，稱為β0地貧；有些點突變使β鏈的生成部分受抑制，則稱為β+地貧。 β地貧基因突變較多，迄今已發現的突變點達100多種，國內已發現28種。其中常見的突變有6種：①β41-42（-TCTT )，約占45%；② IVS-Ⅱ654 ( C → T )，約占24%；③β17 ( A → T )；約占14%；④TATA盒- 28 ( A →T )，約占9%；⑤β71-72（+A ), 約占2%；⑥β26( G → A )，即HbE26，約占2%。 重型β地貧是β0或β+地貧的純合子或β0 與β+地貧雙重雜合子，因β鏈生成完全或幾乎完全受到抑制，以致含有β鏈的HbA 合成減少或消失，而多余的α鏈則與γ鏈結合而成為HbF( a2 γ2），使HbF明顯增加。由于HbF的氧親合力高，致患者組織缺氧。過剩的α鏈沉積于幼紅細胞和紅細胞中，形成α鏈包涵體附著于紅細胞膜上而使其變僵硬，在骨髓內大多被破壞而導致“無效造血”。部分含有包涵體的紅細胞雖能成熟并被釋放至外周血，但當它們通過微回圈時就容易被破壞；這種包涵體還影響紅細胞膜的通透性，從而導致紅細胞的壽命縮短。由于以上原因，患兒在臨床上呈慢性溶血性貧血。貧血和缺氧刺激紅細胞生成素的分泌量增加，促使骨髓增加造血，因而引起骨骼的改變。貧血使腸道對鐵的吸收增加，加上在治療過程中的反復輸血，使鐵在組織中大量貯存，導致含鐵血黃素沉著癥。 輕型地貧是β0或β+地貧的雜合子狀態，β鏈的合成僅輕度減少，故其病理生理改變極輕微。中間型β地貧是一些β+地貧的雙重雜合子和某些地貧的變異型的純合子，或兩種不同變異型珠蛋白生成障礙性貧血的雙重雜合子狀態，其病理生理改變介于重型和輕型之間。 2.α地中海貧血 人類α珠蛋白基因簇位于16Pter -p13.3。每條染色體各有2個α珠蛋基因，一對染色體共有4個α珠蛋白基因。大

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