01 簡述網織紅細胞檢查的臨床價值(執業醫師實踐技能考試試題第一站：病歷分析貧血)

執業醫師實踐技能考試試題第一站：病歷分析貧血

1. 簡述生理狀態下鐵的來源與吸收過程。

生理情況下人體外源性鐵來自食物，內源性鐵主要來自衰老和破壞的紅細胞，每天可供給人體再利用鐵21mg.病理狀態下輸血或鐵劑治療是鐵的重要來源。

食物中鐵以三價氧化高鐵為主，必須在酸性環境中，或有還原劑如維生素C存在下還原成

二價鐵才便于吸收。胃內鹽酸和還原劑可使鐵穩定在溶解狀態，并防止再氧化為三價鐵。十二指腸和空腸上段腸粘膜是吸收鐵的主要部位，胃和結腸吸收甚少。當鐵通過腸腔時以主動轉運或被動擴散的方式進入粘膜細胞內，在粗糙內質網和核糖體內再氧化成三價鐵，然后與粘膜細胞內去鐵鐵蛋白結合成鐵蛋白。鐵的吸收量由體內貯備鐵情況來調節，當體內鐵貯備量很豐富，鐵蛋白處于飽和狀態時鐵的吸收就減少，相反則增多，嚴重缺鐵狀態或紅細胞的生成加速時血紅素集團可被吸收。由腸粘膜細胞通過毛細血管直接進入循環血液中的Fe"，被血漿中鋼藍蛋白氧化成Fe3+，與血漿中的運鐵蛋白結合，被運送到單核-巨噬細胞系統或骨髓加以儲存。

2. 缺鐵性貧血發病機制有哪些？

一、攝人不足而需要增加 需鐵量增加和鐵供給不足時常發生缺鐵性貧血，單因食物中含鐵量不足而引起缺鐵性貧血者少見。

二、消耗過多吸收不良 多種原因引起慢性失血是耗鐵最常見因素，鉤蟲病、消化道潰瘍、腸道癌腫、腸息肉、痔瘡、月經過多、反復鼻蛆，終將造成大量鐵丟失，慢性失血較急性失血更易發生缺鐵性貧血。-次正常妊娠可失鐵700mg，慢性溶血病如陣發性睡眠性血紅蛋白尿、人造心臟瓣膜、瘧疾等均可使紅細胞破壞增加而致失鐵。胃及十二指腸切除，因胃酸不足，Fe2+易被氧化成Fe3+且十二指腸和空腸是鐵易吸收部位，由于食物在腸內流速快、滯留時間短影響鐵吸收，故術后數年體內貯存鐵耗盡將發生缺鐵性貧血。慢性胃腸炎特別是十二指腸和小腸炎癥，腸蠕動加快使鐵吸收障礙。缺鐵性貧血患者，慢性萎縮性胃炎發生率高達30％-34％，但其因果關系尚難定論。嚴重皮膚病落屑，衰老胃腸粘膜細胞脫落均可使游離鐵喪失過多。

在缺鐵性貧血的發病機制中，不可忽視含鐵酶類和鐵依賴酶活性降低對人體代謝的影響，如缺鐵時細胞色素氧化酶活性降低，影響電子傳遞系統，可引起脂質、蛋白質及糖代謝異常，使紅細胞異常且易在脾中破壞而加重貧血。缺鐵性貧血時其他微量元素的改變如銅可幫助鐵吸收，缺鐵者如伴銅缺乏可加重缺鐵。

3. 常用貯備鐵檢查方法有哪些？

（-）骨髓細胞外鐵 骨髓涂片用普魯士藍染色后，觀察骨髓小粒或塊團中鐵（細胞外鐵）貯備情況，認為是一項診斷缺鐵性貧血的可靠方法，如果外鐵陽性可排除缺鐵的診斷。但掌握好染色技術是診斷可靠性的關鍵。

（二）鐵粒幼細胞計數 骨髓涂片可見幼紅細胞內出現藍色鐵顆粒（細胞內鐵），進行計數以判斷其陽性率，并依據每個細胞內顆粒多少而進行積分。細胞內貯備鐵利用率較低，不如細胞外鐵有診斷意義。

（三）血清鐵蛋白（SF）測定 是體內主要貯備鐵的指標，可用放免法、酶聯法和直接乳膠凝集法測定。低于14微克/升，可作為缺鐵依據，診斷符合率可達95.5％具有重要診斷價值。但是SF正常值受年齡、性別、營養狀況影響，感染、炎癥、腫瘤可升高。

（四）紅細胞鐵蛋白 紅細胞內含有微量鐵蛋白，當缺鐵時亦可降低，血清鐵蛋白除上述影響因素外，還可受紅細胞破壞的影響，測定紅細胞內鐵蛋白結果較為穩定。

以上診斷指標其穩定性不同，必需綜合分析，進行比較，方可做出正確診斷。

4. 簡述慢性感染性貧血與缺鐵性貧血鑒別要點。

慢性炎癥、感染性貧血可呈現小細胞正色素或小細胞低色素改變，血清鐵降低，總鐵結合力正常或降低，59Fe測定鐵進入紅細胞速度減慢。屬鐵失利用性貧血，骨髓紅細胞系增生，粒細胞漿中常出現粗大顆粒和空泡呈現感染中毒性表現，可以同缺鐵性貧血相鑒別。

5. 缺鐵性貧血鐵劑治療無效應注意什么？

用鐵劑后如無網織紅細胞反應，血紅蛋白亦不增加可考慮如下因素：①服藥量不足；②吸收不良；②損失鐵量大于補鐵量；④藥物含鐵量不足；⑤診斷錯誤。

6. 注射鐵劑適應證有哪些？

注射鐵劑應慎用，掌握好適應證：①口服鐵劑有嚴重消化道反應無法耐受；②消化道吸收障礙，如胃十二指腸切除術、胃腸吻合術、萎縮性胃炎、慢性腹瀉等；②嚴重消化道疾病如胃潰瘍、十二指腸炎或潰瘍、潰瘍性結腸炎、節段性腸炎等，服用鐵劑后加

重病情；①妊娠晚期，急待提高血紅蛋白而分娩，失血量較多，口服無法補充者。

7. 溫抗體型自身免疫性溶包性貧血可繼發于哪些疾病？

慢性白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、多發性肌炎、感染以及藥物（止痛退熱片、磺胺、甲基多巴、左旋多巴、降壓藥等）、妊娠等

8. 直接Coomb‘s試驗與間接Coomb’s試驗有何不同？

前者是直接檢測在體內已被不完全抗體或補體致敏的 紅細胞；后者則是檢測血清中的不完全抗體或補體，即在體外將人血 清致敏紅細胞后，再與抗人球蛋白試劑反應。

（1）直接抗人球蛋白試驗（DAT）：DAT是直接檢測洗滌后紅細胞，以確定該細胞是否在體內被 IgG致敏，主要用于自身免疫溶血性貧血，藥物引發的溶 血，新生兒和輸血所導致的同種異體免疫反應等疾病時血型 血清學檢測。 （2）間接抗人球蛋白試驗（IAT） 用途：洗滌后的人紅細胞與血清標本在體外孵育，再加抗人球蛋白 試劑，檢測體外致敏紅細胞的血清抗體。臨床應用時亦可由 不完全抗體確定紅細胞血型（如RH血型檢測），血清中抗體 的檢測和確定，以及血型相容試驗。

貧血可以飲酒嗎?

貧血（anemia）是指外周血液血紅蛋白量低于正常值的下限。血紅蛋白濃度的降低一般都伴有相應紅細胞數量或壓積的減少，但也有不一致。個別輕型缺鐵性貧血或海洋性（即地中海性）貧血，可僅有血紅蛋白減少而紅細胞數量和壓積都在正常范圍內。單位容積血液中血紅蛋白量因地區、年齡、性別以及生理性血漿容量的變化而異。嬰兒和兒童的血紅蛋白量，約比成人低15％。男女之間的差異在青春期后才逐漸明顯。妊娠時血容量增加，血紅蛋白和紅細胞數可因被稀釋而相對減少。世界衛生組織（WHO）診斷貧血的血紅蛋白標準為（按氰高鐵血紅蛋白法測定）：成年男性低于13g/dl，成人女性低于12g/dl，孕婦低于11g/dl。據國內各地調查資料表明，沿海和平原地區診斷貧血的血紅蛋白標準為：成人男性低于12g/dl，女性低于11g/dl，孕婦低于10g／dl。

貧血是一種癥狀，而不是具體的疾病。各種疾病都可伴有貧血。如果許多原因不同的貧血具有類似的臨床表現和血細胞學的特征，則可歸納為一種綜合病征，如再生障礙性貧血、缺鐵性貧血等。貧血在世界各地屬常見病，在發展中國家以及血紅蛋白病或葡萄糖6磷酸脫氫酶變異的多民族及地區，貧血問題尤為突出。我國多年來除血紅蛋白病曾進行較廣泛的流行病調查外，近年又陸續組織協作組調查全國再生障礙性貧血及G6PD缺陷的發病情況。上海市華山醫院血液學流行病調查組采用配對人群病例對照研究方法對該市市區成年女性、青少年和老年人群的鐵缺乏癥危險因素進行研究，詳情可參閱各有關貧血節。

貧血可按不同的發病機理和細胞形態學的特征進行分類。按發病機理可分為造血不良、紅細胞過度破壞及急、慢性失血三類。按形態學分類則可分為正常紅細胞型、大紅細胞型、單純小紅細胞型和小紅細胞低色素型四類。形態學的分類不是固定不變的，例如再生障礙性貧血多數是正常紅細胞型貧血，但偶可呈大紅細胞型貧血；溶血性貧血也可呈大紅細胞型貧血。貧血的形態學分類雖過于簡單，但易于掌握，提供診斷線索，如低色素性貧血多數是缺鐵性貧血，大紅細胞型貧血很可能是維生素B12或葉酸缺乏引起的。

【發病機制】

骨髓造血活動與造血組織中多能干細胞（稱為CFUS）的存在有密切關系。CFU-S具有分化和增殖成各系列祖細胞的功能，并與所處的微環境有密切關系。當某些化學、物理、病毒感染和免疫因素損傷CFU-S和（或）造血微環境，致使CFU-S的分化、增殖發生障礙，導致周圍血液全血細胞減少，稱為再生障礙性貧血。

CFU-S在造血微環境誘導下分化為紅系定向祖細胞，后者在紅細胞生成素的刺激下分化為各期幼紅細胞。紅系祖細胞或紅細胞生成素的免疫性破壞，均可導致選擇性紅系細胞生成障礙。貧血嚴重而白細胞和血小板則大致正常，稱為單純紅細胞再生障礙性貧血。

自紅系祖細胞發育至中幼紅細胞，細胞要經過多次分裂增殖，而DNA的合成倍增是細胞分裂期前所必需的。維生素B12和葉酸則是DNA合成的主要輔酶。無論是維生素B12或葉酸的缺乏，或由于其他因素影響DNA合成，都可導致核分裂延遲，甚至停頓；形成核和胞質發育不平衡，核染質疏松，形態巨大而畸形的巨幼紅細胞。周圍血液可見卵圓形的大紅細胞，稱為巨幼細胞性貧血。

在幼紅細胞不斷增殖過程中；細胞質也逐漸發育成熟。早在早幼紅細胞質內，就開始合成微量血紅蛋白，至中幼紅細胞階段，血紅蛋白合成達到高峰，一直持續到網織紅細胞。血紅蛋白合成需要鐵。鐵來自單核／吞噬細胞系統內的鐵蛋白及血漿中的轉鐵蛋白。鐵蛋白分子附于幼紅細胞表面，吸入質內，輸送到線粒體，和原卟啉合成正鐵血紅素。珠蛋白是在幼紅細胞內核糖體上合成的。正鐵血紅素與珠蛋白合成了血紅蛋白分子。所以任何原因引起的血紅蛋白合成障礙，不論是缺鐵或鐵代謝紊亂（慢性炎癥性貧血）、珠蛋白合成障礙（血紅蛋白病）以及卟啉代謝紊亂等都可以導致造血不良性貧血，出現大量細胞質不足（小紅細胞）及血紅蛋白含量減少（低色素）的成熟紅細胞，統稱為低色素性貧血，其中以缺鐵性貧血最常見。

骨髓發生纖維化或骨髓被異常細胞所侵犯，可導致骨髓結構和功能的破壞，同時伴有骨髓外（主要在脾或肝臟，也可在淋巴結等）造血灶的建立。臨床出現貧血，周圍血液出現幼粒和幼紅細胞，稱為幼粒-幼紅細胞貧血或骨髓病性貧血。

紅細胞的平均壽命約120天。衰老的紅細胞被單核／巨噬細胞所吞噬、破壞，尤其是脾臟在破壞紅細胞中占重要地位。紅細胞的生命期和紅細胞膜的結構、酶系統的活力及血紅蛋白分子等密切相關。紅細胞內在的任何一種缺陷均可導致紅細胞壽命縮短，破壞加速；如超過了骨髓代償性增生的程度，就會引起溶血性貧血。這類貧血絕大多數是遺傳性疾病，如遺傳性球形細胞增多癥等。紅細胞本身雖正常，也可因某些外在因素，包括化學、物理、機械、感染、毒素以及免疫等因素影響，導致溶血性貧血，例如自身免疫性溶血性貧血。心臟手術（體外循環）后或人造心臟瓣膜，造成紅細胞的機械性損傷，引起溶血，血中可見紅細胞畸形和碎片。腫大的脾臟也可阻滯和吞噬紅細胞。紅細胞外在因素所致的溶血性貧血均系獲得性疾病。

不論急性或慢性出血都是臨床上引起貧血的最常見原因。慢性失血性貧血實質上就是缺鐵性貧血。

貧血的發病機理往往是綜合性的，例如淋巴瘤不僅侵犯骨髓造血組織引起骨髓病性貧血，也可同時導致自身免疫性溶血性貧血。同一類型貧血也可有不同發病機理并存，如巨幼細胞性貧血既有DNA合成障礙，又有紅細胞破壞過多和髓內溶血等因素。

【病理說明】

貧血癥狀的有無及輕重，除原發疾病的性質外，主要決定于貧血的程度及其發生的速度，同時也與病人年齡、有無其他心肺疾病以及心血管系統的代償能力有關。貧血發生緩慢，無心肺疾病基礎，代償機制可充分發揮，即使血紅蛋白低達8g/dl，可無癥狀；有時低至6g/

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